Военно-полевая хирургия

Жизнеспособность мышечной ткани определяют по ее цвету, консистенции, кровоснабжению и сократимости. Когда мышца теряет жизнеспособность, она становится темной, мягкой, не сокращается при раздражении и не кровоточит при пересечении. Необходимо убрать все нежизнеспособные ткани. К сожалению, после этого могут отмечаться деформация и нарушение функции мышцы, но недостаточное удаление мертвых тканей приводит к развитию гнойных осложнений, удлинению сроков лечения и повторным операциям.

Осторожности требует хирургическая обработка поврежденных сухожилий, при которой можно использовать промывание ран изотоническим раствором хлорида натрия или раствором антисептиков. Рекомендуется производить тангенциальные иссечения поврежденных тканей сухожилия. Особенно внимательным следует быть при хирургической обработке ран кисти. При больших повреждениях сухожилия в момент первичной обработки не восстанавливают. Поиски инородных тел следует производить очень осторожно. Удаляют куски одежды, инородные тела больших размеров, свободные костные отломки. Не следует осуществлять поиски инородных тел через неповрежденные ткани. При удалении нежизнеспособных тканей важно сохранить проходящие нервы и неповрежденные сосуды. Все мероприятия выполняют внимательно и осторожно. Проходимость крупных сосудов должна быть восстановлена с помощью временного протезирования или сосудистого шва либо пластики. Последовательно производят рассечение и иссечение нежизнеспособных тканей, создают условия для отторжения неизбежно остающихся отростков погибающих тканей, для последующего очищения раны и ее регенерации.

Разумеется, ни о какой стерилизации раны ножом по Фридриху в современных условиях не может быть речи. Дело в том, что П.Л. Фридрих (1898) загрязнял резаные раны у морских свинок садовой землей и пылью, а затем удалял всю поврежденную область одним блоком. Таким способом ему удавалось сделать рану практически стерильной. К современной огнестрельной ране этот способ неприменим из-за ее распространенности и сложности конфигурации. Когда хирургическую обработку раны заканчивают, сосуды, нервы и сухожилия следует по возможности закрыть мягкими тканями для предупреждения их высыхания и дополнительной травмы. Обеспечивают хороший гемостаз. Полость суставов закрывают. Если зашивают синовиальную оболочку, то закрывают и капсулу сустава. Кожу и подкожную жировую клетчатку не зашивают. Обязательно дренирование ран, особенно глубоких.

На VII расширенном пленуме Ученого совета ГВСУ Красной Армии в апреле 1943 г. была принята классификация швов, предложенная Н. Н. Бурденко

1. первичный шов, который выполняется сразу после завершения хирургической операции

2. отсроченный первичный (через 5-6 дней после операции, до развития грануляций в ране (и при отсутствии воспаления)

3. ранний вторичный - на 10-12-е сутки, до развития рубцовой ткани;

4. поздний вторичный - через три недели, чтобы наложить такой шов, рубцовую ткань надо иссекать.

Первичный шов огнестрельной раны выполняется только при соблюдении следующих условий (по Вишневскому А.А.):

1. отсутствие видимого загрязнения раны, особенно землей, до момента хирургической обработки

2. отсутствие воспалительных изменений в ране

3. радикальное иссечение мертвых тканей и удаление инородных тел

4. целостность костей, магистральных кровеносных сосудов и нервных стволов

5. возможность сближения краев раны без натяжения

6. удовлетворительное общее состояние раненого, отсутствие значительного обескровливания, упадка питания, авитаминоза, сопутствующих инфекционных заболеваний, удовлетворительное состояние кожных покровов вокруг раны, возможность оставления раненого под наблюдением хирурга для снятия швов.

Кроме того, первичный шов показан при:

1. ранениях лица, волосистой части головы

2. проникающих ранениях груди (только до кожи)

3. ранениях мошонки и полового члена

4. суставов (капсула)

5. закрытии брюшной полости.

Несоблюдение этих требований приводит к тяжелым раневым осложнениям.

Поскольку швы накладываются на огнестрельную рану, чтобы сократить сроки лечения и улучшить функциональные исходы ранения, следует признать, что эти задачи наилучшим образом решаются применением отсроченного первичного шва. сущности отсроченный первичный шов сохраняет почти все преимущества первичного шва и в то же время лишен его недостатков. Этот метод практически безопасен. Если его применению препятствует состояние раны и раненого или оперативно-тактическая обстановка, следует прибегнуть к раннему вторичному шву.

Рана после хирургической обработки дренируется силиконовыми трубками или по Релону (вакуумное дренирование) в течение 2-3 дней. Операция заканчивается иммобилизацией конечности. Следует помнить, что гнойное осложнение чаще проявляется на 3-5-й день после операции.

Различают еще понятие повторной хирургической обработки - это вторая по счету операция, выполненная после вынужденно неполной первичной хирургической обработки.

Вторичная хирургическая обработка предпринимается с целью борьбы с уже развившейся инфекцией для создания свободного оттока отделяемого из раны. После такой операции первичные швы не накладывают, а прибегают к наложению ранних или поздних вторичных швов.

Опыт работы военных хирургов в Афганистане, Чечне выявил следующие дефекты хирургической обработки раны:

1. недостаточно качественная первичная хирургическая обработка раны;

2. наложение швов на рану раньше оптимального срока;

3. несоблюдение принципов отсроченного первичного шва (т. е. ожидание появления грануляций);

4. очень широкое применение интрамедуллярных конструкций.

Общее число нагноений даже при соблюдении всех требований ВПХ составляет около 20%.



Глава 3. Гнойная инфекция огнестрельных ран

Инфекционные осложнения огнестрельных ран всегда являлись истинным бичом войны, поражающим сотни тысяч раненых.

При тяжелых повреждениях в мирное время, а тем более при боевых травмах возникает немало факторов, снижающих резистентность организма человека. Кроме того, приспособляемость микромира так высока, что патогенная микрофлора, особенно представляющая гнойную инфекцию, стала нечувствительной к большинству применяемых ныне антибиотиков. Даже несмотря на ранние сроки хирургической обработки раны, профилактическое и лечебное применение антибиотиков, во многих случаях все-таки возникают инфекционные осложнения раны.

Патогенез инфекционных осложнений огнестрельных ран, их диагностика, лечение и профилактика - важнейшие проблемы военно-полевой хирургии.

Предпосылки и факторы, способствующие инфекционным осложнениям огнестрельных ран

Частота гнойных осложнений ран в 1908 г. составила 7-12%, в 1982 г. - тоже 7-12%. настоящее время около 30% хирургических вмешательств являются причиной гнойных осложнений. Ежегодно в странах СНГ регистрируется около 5 млн больных с гнойно-воспалительными заболеваниями, а у 7-50% умерших в стационаре эти заболевания явились основной причиной смерти. Сегодня наблюдается такое же число нагноений, как и до антибактериальной эры. Причину этого явления объясняют изменением аллергического фона. Основным возбудителем инфекции до недавнего времени считали стафилококк, который называли чумой XX в. Но все больше проблем для драчей в последнее время создает развивающаяся анаэробная неклостридиальная инфекция.

В первую мировую войну частота инфекционных осложнений составляла 45-60%, во время Великой Отечественной войны (ВОВ) - 6-30%. условиях Республики Афганистан (РА) общее количество инфекционных осложнений у раненых составило около 20%.

Структура инфекционных осложнений ран в ВОВ: пулевые ранения мягких тканей - 4,9%, осколочные - 7,3%, остеомиелит по отношению ко всем раненым - 8,4%, ранения с повреждением костей - 21,9%. Структура инфекционных осложнений при локальных конфликтах: нагноение ран - 19-22%, сепсис - 0,6%, анаэробная инфекция - 0,4%, столбняк - весьма редко.

Инфекционные осложнения (чаще при ранениях нижних конечностей) являются причиной гибели 35% раненых. локальных конфликтах последних лет они выступают как причина смерти в 15% случаев на передовых этапах хирургической помощи и в 70% - в специализированных госпиталях.

Современная хирургическая инфекция отличается от той, которая наблюдалась 30-40, даже 20 лет назад. Больных, которые 20-30 лет назад считались инкурабельными, теперь лечат, и у них особенно часты инфекционные осложнения. Резко изменилось состояние иммунологического статуса пациентов и их взаимодействие с микроорганизмами. Средства борьбы с инфекцией вообще и хирургической в частности, эффективные 30-40 лет назад, сейчас утратили силу своего воздействия.

Для понимания специфики инфекционных осложнений огнестрельных ран целесообразно напомнить строение огнестрельной раны и факторы, способствующие инфекционным осложнениям. Рана образуется в результате непосредственного разрушения тканей ранящим снарядом. Важно знать общие и местные факторы, способствующие развитию инфекционных осложнений в зоне раны, т. е. - раневой инфекции.

К общим факторам относятся:

1. кровопотеря;

2. шок;

3. комбинированный характер повреждений.

К местным факторам можно отнести:

1. локализацию раны, степень разрушения тканей;

2. сложное строение раневого канала;

3. дополнительные ранения, образованные лидирующими осколками или вторичными ранящими снарядами;

4. раневой экссудат (питательная среда для микробов);

5. обильное загрязнение микробами;

6. наличие тканевого детрита, сгустков крови, инородных тел, пониженную аэрацию;

7. состояние местного кровообращения;

8. наличие плохо дренируемых пространств;

9. позднюю, некачественно выполненную первичную хирургическую обработку раны (ПХО).

В зоне контузии или первичного травматического некроза за счет мертвых тканей создается барьер для защитных сил - препятствие для активации и включения неспецифических факторов защиты и иммунологических реакций: макрофаги - фагоциты, гуморальные антитела (иммуноглобулины), протеолитические ферменты (протеазы), лизоцим, пропердин и т. д.

Зона молекулярного сотрясения характеризуется повреждением клеток и тканевых структур. Ткани отличаются значительным снижением защитных факторов и обладают пониженной сопротивляемостью к инфекции. Каждая огнестрельная рана является микробнозагрязненной (первичное микробное загрязнение) за счет инородных тел, содержащих «дикую» флору (почва, ранящий снаряд, обрывки одежды и т. д.). При неэффективном наложении асептической повязки или ее отсутствии нередко возникает вторичное микробное загрязнение. М.Н. Лыткин и соавт. ведущую роль в микробном загрязнении отводят кожным покровам и предметам, соприкасающимся с раневой поверхностью. Однако не во всех случаях микробное загрязнение завершается развитием инфекционных осложнений. И.В. Давыдовский считал, что попадание микробов в рану - закономерность, а развитие инфекции в ране - это событие в течении раневого процесса.

Особое значение имеет так называемая «госпитальная» инфекция, возникающая там, где скапливается много больных, раненых и пораженных, в том числе и на этапах медицинской эвакуации. Попадающие в рану госпитальные штаммы отличаются повышенной вирулентностью и особенно опасны для ослабленных раненых.

Современными исследованиями установлена ведущая роль иммунологической и неспецифической реактивности организма в возникновении раневой инфекции. У раненых с пониженными иммунологическими и неспецифическими факторами защиты определяется высокий риск развития инфекционных осложнений. Напротив, у раненых с хорошим уровнем реактивности огнестрельные ранения обычно протекают без инфекционных осложнений.

Таким образом, инфекция огнестрельной раны - это болезнетворный процесс, а микробное загрязнение - это только присутствие микробов в ране, которые могут вызвать инфекцию, но не обязательно ее вызывают.

Известно, что гнойные раны заживают вторичным натяжением через этап развития грануляционной ткани. Но принципиально также заживают и чистые раны, если расходятся их края или в раневой полости большая гематома, содержатся инородные тела. Нельзя относить к раневой инфекции такое нагноение раны, которое является естественным этапом ее течения.

Инфекция раны, как осложнение, - такое гнойно-инфекционное воспаление, которое распространяется на неповрежденные ткани, осложняет течение репаративных процессов в ране и за ее пределами и сопровождается общей реакцией организма. Распространение гнойного воспаления за пределы очага и нарушение процессов регенерации определяют патогенетическую сущность хирургической инфекции.

В настоящее время большинство военных хирургов пользуется интернациональной схемой инфекционных осложнений, выделяющей среди них:

1. по микробной этиологии - аэробные (стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, протей, аэробактер, клебсиелла, псевдомонас, серрация и т. д.) и анаэробные - клостридиальные и неклостридиальные (бактероидные, пептострептококковые, фузобактериальные и т. д.);

2. по характеру микрофлоры - моноинфекции, полиинфекции, смешанные (аэробно-анаэробные);

3. по анатомической локализации инфекционного поражения - инфекции мягких тканей, костей, 4. по распространенности инфекционного процесса - ограниченные (местные), региональные (имеющие тенденцию к распространению), системные (общие или генерализованные) инфекции;

5. по источнику инфицирования - экзогенные, эндогенные;

6. по происхождению инфекционного процесса - внегоспитальные, внутригоспитальные.

Местные формы гнойной инфекции

Местная гнойная инфекция.протекает в виде следующих клинических форм:

1. нагноение раны

2. абсцесс раневого канала

3. околораневая флегмона

4. гнойные затеки

5. гнойные свищи

6. огнестрельный остеомиелит

7. тромбофлебиты.

Гнойная инфекция самой раны - это инфекционный процесс, развивающийся в некротических тканях или в тканях с пониженной жизнеспособностью, т. е. начальная и локализованная форма инфекции, когда гнойное воспаление не выходит за пределы местного очага. Можно сказать, что это инфекционный процесс, разыгрывающийся в стенках раневого канала. Интересное определение этого процесса дал И.В. Давыдовский, который называл гнойный процесс, разыгрывающийся в стенках раневого канала, демаркационным воспалением. Это нужно понимать так, что в неизбежном процессе распада и отторжения мертвых тканей принимают участие микробы, а демаркационное воспаление, по мнению И.В. Давыдовского, следует расценивать как вторичное очищение раны. Существует и другая точка зрения, согласно которой причиной развития нагноения раны считаются попавшие в| рану микробы, а травматический некроз тканей является лишь одним из условий, благоприятствующих их жизнедеятельности.

Развитие гнойной инфекции сопровождается появлением общих и местных симптомов.

Широко известны клинические признаки общей реакции организма: недомогание, головная боль, ознобы, повышение температуры тела, учащение пульса, затемнение, а иногда полная утрата сознания, двигательное возбуждение, бред, снижение или полное отсутствие аппетита.

В тяжелых случаях температура тела достигает высоких цифр (40° и выше) и сопровождается сильными ознобами, проливным потом, иктеричностью склер, увеличением печени и селезенки, анемией.

Местные изменения в инфицированных тканях выражаются прежде всего в нарушении кровообращения: артериальная гиперемия и венозный стаз служат отправными точками для развития отека (припухлость и краснота) и увеличения отделяемого из раны. Повышается местная температура, прогрессируют лимфаденит, лимфангоит, возникает тромбофлебит. Появляются боль и нарушение функции конечности.

Местные симптомы при развитии гнойной инфекции самой раны заключаются в появлении болезненности, местного повышения температуры, отека, располагающегося вокруг раны: если рана расположена поверхностно, то можно увидеть красноту на коже вокруг нее и обнаружить болезненность при ощупывании. Можно определить увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов, а иногда и полосы лимфангоита. При осмотре самой раны, для чего рану раздвигают крючками, можно убедиться в том, что стенки ее покрыты гнойно-фибринозными налетами. Цвет тканей, ограничивающих полость раны, может быть серым, безжизненным. Обычно по цвету можно судить о жизнеспособности тканей и о том, нуждается ли рана в повторной хирургической обработке. Если рана покрыта гнойно-фибринозными налетами, если стенки ее состоят из некротических тканей, необходима повторная хирургическая обработка, во время которой должны быть иссечены все некротические ткани.

Абсцесс раневого канала возникает тогда, когда определенный отдел раны, содержащий гематому, инородное тело, оказывается изолированным пиогенной оболочкой.

Говоря о гнойной инфекции, замедляющей заживление огнестрельных ран, следует особо отметить гнойный процесс, протекающий в виде так называемой околораневой флегмоны. Принципиальная разница между ней и демаркационным воспалением заключается в том, что флегмона возникает тогда, когда микробы вышли за пределы раневого канала. Поэтому под раневой флегмоной следует понимать гнойный процесс, развивающийся в живых тканях. Этот процесс часто возникает в подкожной клетчатке, слабо васкуляризированной и не обладающей выраженными антимикробными и иммунными свойствами ткани, т. е. приобретает уже черты активного гнойно-воспалительного процесса, распространяющегося спонтанно на здоровые мышцы и неповрежденную клетчатку.

Поэтому очень часты флегмоны при лучевой болезни. Развитие флегмонозного процесса можно диагностировать на основании общих и местных симптомов.

Общие симптомы выражаются в повышении температуры, сопровождающемся проливными потами. При исследовании крови находят лейкоцитоз, увеличиваются регионарные лимфатические узлы, появляются болезненность в окружности раны и краснота. Если этот процесс диагностирован или заподозрен в самом начале своего развития, то он может быть остановлен применением различного рода антисептических средств, в частности антибиотиков. Рану обкалывают антибиотиками, внутрь назначают сульфаниламидные препараты, например сульфамилон. При наличии гнойного расплавления тканей производят разрезы, гной эвакуируют и рану рыхло тампонируют.

При гнойной инфекции огнестрельной раны может возникнуть и другое своеобразное осложнение, называемое гнойным затеком. Что это за осложнение и чем оно отличается от флегмоны? Выше упоминалось, что гнойная флегмона - это активный инфекционный процесс, возникший в результате выхода микробов за пределы раны.

Механизм образования гнойного затека отличается от механизма образования флегмоны. Гнойный затек можно назвать процессом пассивным, так как это осложнение возникает в тех случаях, когда отток из раны затруднен и гной распространяется по тканям, проникая через места наименьшего сопротивления. Такими местами являются рыхлая клетчатка, окружающая сосудисто-нервные пучки, межмышечные промежутки, иногда параоссальные щели. Распространению гноя иногда способствуют расположение раны и положение конечности. Если, например, при огнестрельном переломе бедра, когда рана располагается на передней поверхности бедра, а конечность при этом уложена в так называемое среднее физиологическое положение, гной скапливается в ране, а затем по законам гидродинамики (в силу тяжести) будет стекать сверху вниз или спереди назад.

При поднятой конечности гной будет прокладывать себе дорогу к корню конечности, а иногда обширные затеки гноя образуются в полости малого таза, за брюшиной. Образование гнойного затека хотя и называют процессом пассивным, тем не менее продвижение гноя нельзя считать безразличным для тех тканей, которые он омывает. Ткани, омываемые гноем, изменяются, особенно, если гной распространяется по ходу крупных кровеносных сосудов. Под воздействием протеолитических свойств гноя сосуд может расплавиться, произойдет эрозия и возникнет очень опасное так называемое эрозивное кровотечение.

Как можно заподозрить существование гнойного затека? Во-первых, на основании несоответствия между общим тяжелым состоянием раненого и внешним благополучием со стороны раны. В таких случаях нужно подумать о существовании гнойного затека. Иногда, осторожно производя нежную пальпацию в окружности раны, можно увидеть, как в ране появляется струйка гноя. Заподозрив существование гнойного затека, нужно учесть расположение раны, положение больного на кровати, положение конечности, топографо-анатомические особенности области и на основании этих данных установить, в каком направлении может продвигаться гной, где он расположится. Иногда, пальпируя конечность у ее корня, можно найти глубоко расположенный инфильтрат. Пунктируя этот инфильтрат толстой иглой, можно обнаружить скопление гноя. Обнаружив местонахождение гноя, нужно вскрыть и дренировать очаг, сообразуясь с анатомическими особенностями области. Для предупреждения образования нового затека иногда следует сделать дополнительный разрез (контрапертуру), обеспечивающий беспрепятственный отток гноя.

Гнойные свищи, или свищевые каналы, образуются, если в глубине раны остаются костные осколки, инородные тела, а раневая полость закрывается грануляциями; обычно свищ соединяет глубинный гнойно-воспалительный очаг с внешней средой или полым органом.

В инфекции внутренних органов, инфекции серозных полостей, инфекции кровяного русла;

Выраженность общих и местных признаков зависит от масштабов, характера, локализации раны, степени развития в ней воспаления, вирулентности загрязняющих микробов и от реактивности организма раненого.

Клиническая картина может быть уточнена дополнительными методами обследования: рентгенологическим, ультразвуковым, лабораторным.

Следует особо подчеркнуть эффективность обнаружения скопления гноя методом ультразвукового сканирования, с помощью которого определяются глубина расположения, размер, принадлежность к полостям и т. д.

Известно значение гемограммы: высокий лейкоцитоз (до 25- 30·109/л), появление незрелых элементов «белой крови» (так называемый сдвиг влево), анемизация. Резко повышается реакция оседания эритроцитов, которая длительное время сохраняется и после стихания деструктивно-воспалительного процесса. Падает содержание альбуминов при одновременном нарастании глобулиновой фракции белка, в моче появляются цилиндры и белок, в крови - С-реактивный белок (его исчезновение - благоприятный признак). Повышение в крови сиаловых кислот еще более чутко отражает деструкцию тканей. Параллельно повышаются аминотрансферазы (ACT, AЛT). Регулярный контроль за клеточным составом экссудата позволяет судить о направленности процесса восстановления в ране; в период выздоровления вместо погибших появляются здоровые клетки.

В военно-полевых условиях нет возможности для проведения многих инструментальных и лабораторных методов исследования.

Но имеются тесты, помогающие диагностировать инфекционные осложнения:

1. большой массив поврежденных тканей;

2. поздние сроки ПХО раны;

3. значительная загрязненность раны;

4. быстро нарастающий травматический отек;

Сведения о газовой инфекции имеются с давних времен. Яркие описания клиники этого тяжелого осложнения подтвердили единую картину, которую наблюдаем и мы в настоящее время. 1835 г. Мезонне выделил заболевание в самостоятельную форму и метко назвал его «молниеносная гангрена». Название не только сохранилось до последнего времени, но и послужило основанием для современного определения - «газовая гангрена». Н. И. Пирогов связывал анаэробную инфекцию с войной и дал исчерпывающий анализ причин, способствующих его распространению во время «травматических эпидемий».

Раневая анаэробная инфекция имеет более 70 наименований. Все они отражают впечатление исследователей, которые сталкивались с различными проявлениями осложнения: это «бронзовая кожа», «самопроизвольная эмфизема», «травматическая эмфизема», «молниеносная гангрена», «газовый нарыв», «гемолитическая флегмона», «шафранная рожа», «токсическая газовая гангренозная инфекция», «травматоз» и др. Внедрившиеся в русскую литературу названия «газовая гангрена» или «анаэробная инфекция ран» - понятие собирательное, включающее случаи газовой флегмоны, газовой гангрены и злокачественного отека. Вместе с тем для более четкого представления о существе процесса и более полного его определения в настоящее время следует предпочесть термин «анаэробная инфекция ран». Этот термин обладает тем преимуществом, что он отражает наличие осложнения, связанного с инфекцией тканей, и указывает на этиологию заболевания (наличие анаэробной инфекции). А. Н. Беркутов предлагал назвать это заболевание «особо опасной раневой инфекцией», учитывая высокую контагиозность осложнения. 

Этиология, патогенез и классификация анаэробной инфекции

Ведущая роль в патогенезе анаэробной инфекции принадлежит локализации ранения и особенностям входных ворот инфекции, характеру микробных возбудителей. Важное значение имеет снижение иммунологических защитных сил организма (истощение, авитаминоз, кровопотеря, травматический шок, переутомление и пр.).

Установлено, что наиболее часто анаэробной инфекцией осложняются огнестрельные осколочные ранения. Огнестрельные раны имеют, как известно, три зоны повреждения: раневой канал, зона первичного некроза, зона молекулярного сотрясения. последней зоне, в участках, расположенных ближе к зоне первичного некроза, развивается вторичный некроз тканей из-за необратимых изменений в них, обусловленных действием временной пульсирующей полости. Очень важно и то, что вместе с осколками в рану попадают обрывки одежды и обуви, куски земли. Степень микробного загрязнения таких ран бывает весьма значительной. Кроме того, раневой канал чаще всего геометрически сложен, со множественными слепыми карманами в мышцах. Содержимое раневого канала и омертвевшие ткани в зонах первинного и вторичного некроза - прекрасная питательная среда для попавших в рану микробов. то же время сопротивляемость тканей, прилежащих к зоне молекулярного сотрясения, чрезвычайно низка. Таким образом, наличие только этих факторов уже обеспечивает благоприятные местные условия для реализации микробного загрязнения в раневую анаэробную инфекцию, однако причины ее возникновения этим не исчерпываются. ответ на ранение развивается травматический «ступор» (спазм) артерий, приводящий к ишемизации и обеднению кислородом тканей в области раны. Спазм непродолжителен, но, по-видимому, играет роль «пускового» фактора в развитии анаэробной инфекции.

Следовательно, анаэробная инфекция чаще развивается в ранах, характеризующихся следующими признаками:

1. обширные разрывы и размозжение мышц (слепые ранения осколками снарядов и пр.)

2. нарушение магистрального кровоснабжения вследствие повреждения крупного сосуда или вторичного тромбоза

3. нарушение кровоснабжения в результате тампонады ран, продолжительным применением жгута или тугой гипсовой повязки;

4. осложненные переломами длинных трубчатых костей

5. при глубоком внедрении в рану инородных тел, обрывков одежды, почвы

6. при продолжительной задержке лечения (трудности эвакуации, большой поток раненых или вынужденная отсрочка хирургической операции).

Эти этиологические факторы в конечном счете сводятся к аноксии мышечной ткани. Продукты распада - хорошая питательная среда для микрофлоры. Нарушение кровоснабжения препятствует проникновению полиморфно-ядерных лейкоцитов и других важных элементов защитных сил организма к зоне аноксии и поврежденных тканей.

Посев из мышц при развившейся анаэробной инфекции обычно позволяет выделить несколько видов токсикогенных клостридий. Чаще всего встречаются клостридиум перфрингенс (77%), вибрион септикум (13%), клостридиум эдематиенс (1%) и клостридиум хистолитикум (9%).

Обычной, естественной средой обитания для этих видов служит почва, но они найдены также на коже и в кишечнике человека. Анаэробная флора обычно развивается в сочетании с другими микробами (стафилоккоками, стрептококками и грам отрицательным и кишечными палочками).

Патогенные клостридии отличают два микробиологических свойства - образование спор, устойчивых к внешней среде, и выделение высокопрессивных токсинов. Токсины - это ферменты, разлагающие ткани.

Роль микробного фактора в патогенезе анаэробной инфекции чрезвычайно сложна и до конца не выяснена, поэтому патогенез раневой анаэробной инфекции в настоящее время может быть представлен в несколько схематизированном виде. Вследствие уменьшения кислорода в тканях, окружающих раневой канал, особенно в мышцах, не происходит достаточного окисления сахаров, они переходят в лактат, снижается pH, активизируются эндогенные протеолитические ферменты, благодаря действию которых в ране накапливаются недоокисленные продукты. Последние, а также продукты аутолиза служат прекрасным питательным субстратом для клостридий, которые, размножаясь в ране, продуцируют многочисленные энзимы и токсины, разрушающие прилежащие здоровые ткани и вызывающие интоксикацию. Возбудители газовой инфекции, кроме клостридиум септикум, продуцируют лецитиназу, обладающую некротическим и гемолитическим действием. Альфа-токсин, воздействуя на стенки капилляров, повышает их проницаемость.

Бета-токсин оказывает гемолитическое действие, подавляет лейкоцитную реакцию, разрушает лейкоциты, а также тучные клетки в очаге поражения. Гиалуронидаза, коллагеназа и нейроминаза вызывают распад основного вещества соединительной ткани и коллагеновых волокон. Под влиянием коллагеназы в инфицированных тканях исчезают ретикулин и коллаген. Гиалуронидаза и нейроминаза разрушают полисахариды - гиалуроновую кислоту и аминосахара. Некоторые возбудители анаэробной инфекции продуцируют декарбоксилазу - гистидин. Последняя в условиях распада и развивающегося ацидоза приводит к освобождению тканевого гистамина, который может усугублять развитие бактериального шока. Процесс в своем развитии не знает пределов, и если не прийти на помощь организму, наступает смерть. Особенно бурно процесс протекает в мышечной ткани в силу богатого содержания в ней гликогена - лучшей среды для анаэробов. Основным местом локализации микробов является соединительная ткань. ней микробы размножаются, по ней они и распространяются, в ней развиваются воспалительные изменения. На другие ткани (поперечно-полосатые мышцы, мышцы стенок сосудов и нервы) процесс распространяется настолько, насколько загрязняется окружающая их ткань. Представление о том, что главным местом развития анаэробной инфекции являются мышцы, объясняется тем, что в них макроскопически отчетливее всего видны изменения. Мышца поражается как орган, в соединительнотканной строме которого размножаются микробы. Изменения в соединительной ткани, пораженной анаэробами, выражаются в воспалительном отеке, миграции лейкоцитов, кровоизлияниях из мелких сосудов, явлениях стаза и тромбоза, некротизации и во многих случаях - в образовании пузырей газа.

В действии микробов и токсинов условно различают фазы отека, образовании газа, а затем некроза мышц. Отек и газ распространяются в мышцах, подкожной клетчатке, увлекая с собой микробы, продвигая их далеко в здоровые ткани. Процесс быстро распространяется в мышечном пласте и с трудом проходит через фасцию, которая служит естественным барьером для его распространения. Перенос бактерий может происходить по лимфатическим путям и кровеносным сосудам. Демаркационной линии, как правило, не отмечается.

Классификация анаэробной инфекции (по А. Н. Беркутову, 1955):

По темпу распространения:

1. быстро распространяющаяся;

2. медленно распространяющаяся.

По клинико-морфологическим показателям:

1. газовые формы;

2. газово-отечные формы;

3. гнилостно-гнойные формы.

По анатомическим особенностям:

1. глубокие (субфасцильные);

2. поверхностные (эпифасцильные).

Преимущества данной классификации в том, что, пользуясь ею, можно всегда сформулировать динамичный диагноз, который может служить руководством к действию.

В настоящее время все клостридии делятся на три группы:

1. перфрингенс, эдематиенс и септикум, обладающие выраженными токсикогенными и протеолитическими свойствами, вызывающие «классическую» форму газовой гангрены.

2. спорогенес, хистолитикум, фалакс. Они обладают более выраженным протеолитическим действием, меньшими токсикогенными свойствами.

3. загрязняющие микроорганизмы (контаминанты) - тертиум, бутрикум, сартагофорум и др.

Широкое распространение получила трехстепенная классификация анаэробной инфекции:

1. простой гиперкуломный процесс;

2. клостридиальный целлюлит;

3. клостридиальный мионекроз или газовая гангрена.

Клиника и диагностика анаэробной инфекции

Анаэробная инфекция диагностируется почти всегда на основании клинических признаков. Обычно это осложнение возникает через 1 -4 дня после травмы, хотя этот срок может колебаться от 8-10 часов до 5-6 дней. Наиболее характерная черта анаэробной инфекции - быстрое ухудшение состояния раненого, который до этого чувствовал себя более или менее удовлетворительно. Первым настораживающим симптомом и признаком анаэробной инфекции служит интоксикация, выражающаяся в чувстве страха, бледности вокруг рта, учащенном пульсе. Спустя несколько часов пациент становится беспокойным, испуганным или у него появляется эйфория, т. е. в общем он остается оживленным до тех пор, пока процесс не зашел далеко. Иногда наблюдается апатия. Кожные покровы приобретают сероватую окраску. Отмечаются обильное потоотделение, изменение тембра болей. Второй симптом - жалобы на тяжесть или ощущение болей распирающего характера в пораженной конечности. Боли не купируются повторным введением наркотических анальгетиков. Третий ранний симптом - несоответствие пульса и температуры тела («ножницы»), т. е. пульс 120 ударов в мин, а температура 37,2°. С развитием инфекции температура тела повышается до 37,8-39,4°. На ранних стадиях анаэробной инфекции систолическое давление бывает почти нормальным, позднее оно снижается до 60 мм рт. ст. и более, а диастолическое давление может приближаться к 0.

В позднем периоде выражены анемия и обезвоживание, иногда желтуха. При несвоевременном или недостаточном лечении наблюдаются глубокая токсемия, гемолитическая анемия, тяжелые циркуляторные нарушения. Быстротечное развитие делает газовую гангрену очень опасной для жизни раненого. В этой связи ранний и точный диагноз приобретает исключительно важное значение.

Прежде всего нужно обратить внимание на раненный сегмент конечности. Определяются характер ранения (осколочное, слепое, повреждение кости, нервов, сосудов), наличие жгута. Выясняются симптом «ножниц», субэктеричность склер, характер болей, ночной бессонницы (симптом Ганжулевича). При осмотре раненого до снятия повязки можно определить степень развития отека, а при эмфизематозных формах с помощью перкуссии и пальпации обнаружить газовую крепитацию и высокий тимпанический звук (симптом «бритвы»). После снятия повязки обнаруживается профузное серозное или серозно-кровянистое отделяемое, достаточно обильное, просачивающееся через массивные повязки. Это отделяемое может содержать пузырьки газа. Подкожная жировая клетчатка разбухшая и обесцвеченная. Мышцы выпячивают в рану (симптом А.Ф. Бердяева), темные, рыхлые. Отек распространяется далеко от раны, порой на весь поврежденный сегмент конечности. Для наблюдения за нарастанием отека накладывают на конечность по окружности шелковую нить. По степени ее вдавливания можно судить об увеличении или уменьшении отека (А.В. Мельников, 1936). окружности раны можно увидеть пятна окраски й подэпидермальные пузыри. Никакой связи с характером микрофлоры окраска пятен не имеет. Запах, который исходит от раны, также не является характерным признаком, так как зависит от степени разложения мышечной ткани и сопутствующей гнилостной инфекции.

Убедительные диагностические признаки при эмфизематозных формах можно получить с помощью рентгенографии. Если мышечная ткань импрегнирована газом, на рентгенограмме будет рисунок «елочки» (анаэробный миозит), при распространении газа в подкожной клетчатке изображение напоминает рисунок «пчелиных сот» (анаэробный целлюлит). Ограниченное скопление газа свидетельствует о наличии газового абсцесса.

Предлагались и другие методы диагностики анаэробной инфекции:

1. бактериологические, серологические, иммунологические

2. пробы на специфичность токсинов, реакции преципитации, реакции определения антигена, ферментивные реакции и др.

Наиболее приемлемы практически метод микроскопии микробных тел и бактериологический посев, другие методы широкого применения в клинике не получили.

При дифференциальной диагностике необходимо иметь в виду следующие осложнения и симптомокомплексы: ишемическую гангрену, синдром длительного сдавления, септические тромбофлебиты, подкожную эмфизему при ранениях груди, перитониты, сепсис, анаэробный стрептококковый миозит.

Профилактика и лечение анаэробной инфекции на этапах медицинской эвакуации

Профилактика анаэробной инфекции достигается ранним выносом раненых с поля боя, быстрейшей эвакуацией, раннем и систематическим применением антибиотиков, ранней и квалифицированной хирургической обработкой огнестрельной раны.

Во время ВО с профилактической целью вводилась смесь противогангренозных антитоксических сывороток, однако эффект от их введения был столь незначительным, что в настоящее время они с профилактической целью не применяются. Для предупреждения анаэробной инфекции вводятся бактериостатические и бактерицидные препараты. Поэтому, особенно в тех случаях, когда нельзя рассчитывать на то, что рана может быть подвергнута хирургической обработке в ранние сроки, введение антибиотиков (пенициллина, бициллина как внутримышечно, так и паравульнарно) позволит перенести хирургическую обработку на более поздние сроки. Раненых с подозрением на развитие анаэробной инфекции следует немедленно изолировать и эвакуировать в ОМедБ. Таких раненых должен срочно осмотреть опытный хирург.

Лечение анаэробной инфекции проводят в виде комплекса мероприятий, среди которых самым первым и неотложным должно быть хирургическое.

После установления диагноза следует выполнить:

1. хирургическую обработку раны по способу рассечения-иссечения, а при необходимости - ампутацию конечности;

2. Z-образные рассечения апоневротических футляров на поврежденном сегменте («лампасные разрезы»);

3. рану оставляют широко раскрытой, рыхло тампонируют

4. «лампасные» разрезы на вышележащих сегментах с рассечением апоневроза только при вовлечении в процесс мышц или их сдавлении в результате отека.

При распространении газа и отека на проксимальный сегмент и вовлечение в болезненный процесс мышц осуществляют дополнительные разрезы со вскрытием апоневротического футляра, повторную хирургическую обработку раны, ампутацию. При медленно распространяющихся формах ампутацию выполняют только в случаях с обширной секвестрацией или с гнилостным расплавлением значительных групп мышц, а также при появлении омертвения конечности. Если позволяют условия, проводят посевы на бактериологическое исследование, мазки-отпечатки для бактериоскопии, забирают кусочки тканей для экспресс-биопсии.

ОМедБ лечение такой категории раненых проводится в анаэробной палатке. Раненым с анаэробной инфекцией необходимы специально обученный персонал, тщательный уход и полноценное питание. Постельные принадлежности, белье после использования замачивают в 2% растворе соды, а затем кипятят 1-1,5 ч; все перевязочные средства сжигают, транспортные шины обжигают. После хирургической обработки раненые считаются условно нетранспортабельными 7-8 дней.

Эффективным средством лечения анаэробной инфекции являются антибиотики:

1. пенициллин по 10 млн ед. через 4 ч на 250 мл 0,9% раствора NaCl в течение 20 мин внутривенно;

2. при реакции на пенициллин применяют клиндамицин, левомицетин, цефалоспорины, эритромицин, их сочетают с ампициллином (оксациллином) 1 г 2 раза в сутки;

3. при неклостридиальных формах анаэробной инфекции применяют трихопол (метрогил).

Применяют 150 тыс. ЕД поливалентной сыворотки в 1-2 л изотонического солевого раствора капельно в первые часы лечения однократно.

Гемотрансфузии проводят с осторожностью (токсическое поражение печени) при гематокрите ниже 35%.

Показан форсированный диурез.

В госпитальной базе фронта необходимо проведение сеансов гипероксибаротерапии (ГБО) в барокамерах типа «Иртыш», «Ока». Высокое насыщение тканей кислородом тормозит развитие клостридий. Прекращаются их рост и продукция токсина.

При наличии барокамеры лечение анаэробной инфекции необходимо начинать с ГБО.

Столбняк

Актуальность проблемы определяется тем, что и сегодня больной столбняком внушает страх врачу, страх неотвратимой угрозы смерти и бессилия, подобный тому, который был испытан несколько тысячелетий назад Гиппократом, потерявшим от столбняка своего сына Скрамандеса. Диагноз, клиническая картина болезни были достаточно известны еще в античные времена, однако лечение этой смертоносной инфекции и в наши дни остается нерешенной проблемой. Общий прогресс биологии, медицины, иммунологические и иные открытия века, получение антибиотиков и других препаратов мало сказывались на показателях летальности. Столбняк продолжает и сегодня уносить жизни многих десятков и сотен людей самого цветущего возраста. Смертность от столбняка очень высока. группе инфекционных заболеваний он уступает только бешенству. Даже при лечении холеры и чумы с применением современных методов цифры летальности ниже. силу высокой смертности число погибших от столбняка оказывается больше, чем от дифтерии, брюшного тифа, эпидемического гепатита, скарлатины и других инфекций. Новые методы лечения столбняка с применением современных противосудорожных средств, искусственной вентиляции легких и других приемов реанимации, широко внедряемых в специализированных отделениях реанимационных центров, привели к снижению летальности пока только в практике отдельных квалифицированных специалистов. Они не отразились на данных общегосударственной статистики. Летальность достигает 40-45% даже в самых лучших специализированных учреждениях. наше время ежегодно на земном шаре умирает от столбняка не менее 100 000 человек. Но и эта цифра приблизительна, так как во многих странах до сих пор не существует обязательной и точной регистрации заболевших данной инфекцией.

Общий столбняк - специфическая форма раневой инфекции, характеризующаяся минимальными местными проявлениями, но тяжелой общей интоксикацией организма с основными поражениями ЦНС.

В результате действия тетанотоксина возникают характерные клонико-тонические судороги, гипоксия, кардиопульмональные расстройства, которые могут привести к смерти.

По этиологии различают раневой столбняк, после ожогов, отморожений, операций, криминальных абортов, тетанус новорожденных, при отсутствии видимых повреждений - идиопатический.

Исследователями установлена возможность активной жизнедеятельности, размножения вегетативных форм палочки в почве. Согласно этой концепции попадание в рану не только споровой, но и вегетативной формы возбудителя может вызвать заболевание. Столбняк встречался в первую мировую войну у 0,03% раненых, а в ВО - 0,06-0,07%. РА за весь период не зарегистрировано ни одного случая. мирное время столбняк встречается у 0,15 больных на 10 000 населения, а в Средней Азии - 0,9 на 10 000 населения.

К факторам, предрасполагающим к возникновению столбнячной инфекции, относятся:

1. теплый климат;

2. низкие санитарно-гигиенические условия и медицинское обслуживание населения;

3. местности с развитым животноводством;

4. травмы и микротравмы стоп (болезнь босых ног).

Столбняк часто встречается в Закавказье, Средней Азин, Молдавии, на Украине. Наиболее часто он встречается в Индии (заболевает 200 на 100 000 населения, умирает 90 на 100 000 населения), в Бразилии (в штате Сан Пауло ежечасно погибает один больной от столбняка).

Возбудитель столбняка - столбнячная палочка (clostridium tetani) - достаточно широко распространен в природе и встречается практически везде: в почве, уличной пыли, в городах, даже в современных операционных. Его открыли А. Николайер и А.Д. Монастырский в 1884 г. - это микроорганизм с закругленными концами, множеством жгутиков, умеренно оживленных движениями, окрашивается по Грамму положительно, строгий анаэроб, спорообразующий. почве, на предметах споры сохраняются десятки лет. Устойчив к кипячению и действию различных фармакологических веществ. Вырабатывает экзотоксин, обладающий гемотоксичесим действием (тетанолизин) и вызывающий судороги (тетаноспазмин).

Основная причина столбняка в мирное время - бытовые травмы. Микротравмы преимущественно нижних конечностей, по поводу которых пострадавшие не обращаются за медицинской помощью, лежат в основе появления столбняка в 98% случаев. Ничтожная доля падает на сельскохозяйственные, производственные травмы, криминальные аборты. Случайные ранения, чаще всего стоп при ходьбе босиком, уколы острыми предметами, колючками кустов, деревьев, внедрение заноз под кожу, кусочков стекла, других мелких инородных тел, небольшие раны, полученные от домашних животных и птиц, в абсолютном большинстве случаев остаются без внимания, и к началу появления признаков столбняка такие повреждения обычно забывают. Таким образом, входные ворота столбняка - поврежденные покровы кожи и слизистые: ссадины, раны, занозы, ожоги и отморожения - редко бывают выясненными.

Как известно, споры попадают в раны часто, а заболевание возникает очень редко. Лишь при понижении окислительно-восстановительных процессов в тканях споры переходят в вегетативные формы.

Этому нередко способствуют факторы, возникающие при механических повреждениях (огнестрельной ране, политравме):

1. общая или региональная гипоксия

2. ишемия

3. некроз тканей.

Возникновение клинического синдрома столбняка обусловлено действием экзотоксина, а не микробными телами, которые остается в очаге внедрения. «Классической» теорией патогенеза столбняка остается теория Мейера-Рассона (1903). основу ее положены данные о выраженной нейротоксичности тетанотоксина, который распространяется эндо- и периневрально - нейротоксин - один из сильнейших ядов для нервной системы, особенно центральной, вегетативной и миокарда. Тетанотоксин избирательно поражает передние рога спинного мозга, ствол спинного мозга, 4-й желудочек. полисинаптических рефлекторных дугах поражаются вставочные нейроны. Это ведет к прекращению тормозных импульсов, а возбудительные импульсы проводятся - таким образом возникают судороги. Установлено, что тетанотоксин действует на нервную систему функционально, однако субстанции, несущие рецепторную функцию, погибают. Причина этого еще не выяснена. Известно, что тетанотоксин специфически поражает высшие центры ствола головного мозга. Возникают гиперпирексия, тахикардия, проливной пот, наклонность к гипотензии. Тетанотоксин напрямую действует на сердце, легкие, кровь, печень. целом в патогенезе столбняка еще много спорных и нерешенных вопросов.

Классификация столбняка:

1. Местные формы:

* моно- и параплегические формы

* торакоабдоминальные формы

* головные, с поражением черепно-мозговых нервов или без них

2. Общие формы (общий столбняк):

* легкая форма (I степень) - инкубационный период 3 недели

* средняя (II степень) - 2 недели

* тяжелая (III степень) - 9-15 сут

* крайне тяжелая (IV степень) - 5-7 сут.

Клиника и диагностика столбняка

Инкубационный период при столбняке определяется временем, прошедшим с момента ранения до появления первых симптомов заболевания в большинстве случаев заболевание столбняком возникает в сроки от 1 до 15 дней. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает аболевание и тем вероятнее летальный исход. Наибольшая летальность наблюдается при столбняке с длительностью инкубационного периода до 10 дней. Более надежный критерий для прогностической оценки течения столбняка - определение так называемого начального периода болезни, т. е. времени, прошедшего от появления первых клинических симптомов (тризм, боли в горле при глотании, ригидность затылочных мышц, ощущение общей скованности) до возникновения общих судорог.

Длительность начального периода болезни менее 48 ч обычно предполагает тяжелое течение столбнячной инфекции. Наиболее ранними симптомами столбняка следует считать появление болей в области раны, которые иногда сопровождаются судорожным подергивание мышц раненой конечности, болей по ходу нервных стволов поврежденной конечности при давлении; повышением сухожильных рефлексов и мышечной возбудимости, смыканием челюстей при постукивании по шпателю, положенному на зубы нижней челюсти. Больные испытывают головную боль, недомогание, снижение аппетита, пугливость, бессонницу, парестезию на лице, боли в спине, затылке. Отмечается повышение реакции на внешние раздражители (свет, шум и т. д.), профузная потливость (запах конюшни, цирка). Все эти симптомы следует отнести к продромальным явлениям.

«Классическая триада» столбняка - тризм, ригидность затылочных мышц, дисфагия. Тризм возникает в результате тонического сокращения жевательных мышц. При этом открывание рта затруднено, а по мере прогрессирования заболевания становится невозможным. Сокращение мышц придает лицу характерное выражение, известное под названием «сардоническая гримаса» (одновременно улыбка и страдание). Судорожное сокращение мышц затылка приводит к невозможности сгибания головы, а в дальнейшем она запрокидывается назад и удерживается в этом положении. Затруднение и боли при глотании - результат судорожного сжатия челюстей и судорог мышц шеи. По мере развития общего столбняка тонические судороги распространяются на мышцы всего тела: спины, грудной стенки, живота, конечностей (распространение сверху вниз). зависимости от спастического сокращения какой-либо одной группы мышц туловища больной принимает различные вынужденные положения: иногда он прогибается назад, образуя дугу и фиксируя свое туловище на голове и пятках (опистотонус), иногда сгибается в сторону (плейростотонус), иногда принимает вытянутое как столб (эмбростотонус) положение и т. д. Тоническое сокращение мышц периодически сменяется чрезвычайно болезненными клоническими судорогами. очень тяжелых случаях судороги бывают настолько сильными, что приводят к разрыву мышц, переломам костей и вывихам суставов. Болезненные клонические судороги могут быть частыми, иногда беспрерывными и очень изнуряют больных. результате судорожного сокращения голосовой щели, дыхательных мышц и диафрагмы может возникнуть самое грозное осложнение столбняка - остановка дыхания (апноэтический криз) и больной погибает от асфиксии. Судорожные припадки почти всегда начинаются в виде реакции на внешние раздражители (стук, луч света, прикосновение к больному, громкий разговор, укол иглы и т. д.). Однако по мере прогрессирования заболевания судороги могут возникать и спонтанно.

...