Военно-полевая хирургия
Классификация и особенности огнестрельных ран. Диагностика и лечение ран на этапах медицинской эвакуации. Гнойная инфекция огнестрельных ран. Клиника и диагностика анаэробной инфекции. Травматический шок. Комбинированные радиационные и химические ожоги.
Рубрика | Медицина |
Вид | книга |
Язык | русский |
Дата добавления | 16.02.2014 |
Размер файла | 380,8 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
5. периодически проводят ингаляции увлажненного кислорода через носовые катетеры;
6. согревают пострадавшего лучистым теплом (в крайнем случае грелками);
7. при отсутствии рвоты дают теплый чай, соляно-щелочные растворы, белковый морс.
Туалет ожоговой поверхности на этом этапе проводят лишь при загрязнении ожогов Р и ОВ, а также легкообожженным, не нуждающимся в квалифицированной помощи в приемно-сортировочном отделении, вводят анальгетики, антибиотики, симптоматические средства, контролируют состояние повязок, согревают пострадавших, дают им еду и питье. Столбнячный анатоксин вводят, если не вводили на МПП.
Не нуждаются в неотложной квалифицированной хирургической помощи легкообожженные и обожженные средней тяжести без признаков многофакторного поражения. Они подлежат эвакуации по назначению в другие лечебные учреждения или остаются в команде выздоравливающих.
К легкообожженным относят пострадавших, сохранивших способность к самостоятельному передвижению и самообслуживанию, которые могут возвратиться в строй через установленные для фронта сроки лечения.
Среди них выделяют:
1. легкообожженных с небольшими (до 2-3 % поверхности тела) ожогами I-II степени и сроком лечения до 10 сут. После оказания медицинской помощи (туалет ожоговой поверхности, наложение повязки) их оставляют для лечения в команде выздоравливающих;
2. легкообожженных с ожогами II-IIIа степени при общей площади до 10 % поверхности тела, а также с ограниченными (до 1 %) глубокими ожогами и предполагаемым сроком лечения до 60 дней. Таких пострадавших эвакуируют в ВГТГЛР.
Обожженные средней тяжести и тяжелообожженные подлежат эвакуации в специализированные госпитали.
Особые виды ожогов
Ожоги световым излучением ядерного взрыва.
Световая энергия, выделяющаяся при ядерном (атомном) взрыве, - один из основных поражающих факторов. При взрывах атомных бомб термические повреждения возникают в результате суммарного действия на организм ультрафиолетовых, видимых и инфракрасных лучей. При взрыве атомной бомбы высвобождается в виде светового излучения около одной трети энергии, 56% которой составляют инфракрасные лучи, 31%- видимые лучи и 13% - ультрафиолетовые. Различают первичные, или непосредственные, ожоги и вторичные.
Первичные (мгновенные) ожоги вызываются непосредственно световым излучением ядерного взрыва.
Вторичные возникают при возгорании одежды, взрывах емкостей с горючим, газом боевой техники и т. д.
Основной характеристикой светового излучения, определяющей поражающее действие, является световой импульс, т. е. количество энергии светового излучения, падающей за все время излучения на единицу площади. Поражающее действие светового излучения определяется величиной светового импульса, зависящей от мощности ядерного заряда и расстояния от центра взрыва. Световое излучение ядерного взрыва может вызывать ожоги кожи и поражения глаз. зависимости от величины светового импульса, воспринимаемого кожными покровами, организм человека может быть поражен в разной степени. Чаще это поверхностные ожоги. Для них характерна профильность поражения, т. е. поражение той части тела, которая повернута к взрыву. Они локализуются на не защищенных одеждой участках тела, но могут возникать и под плотно прилегающей одеждой - без ее повреждения.
Несмотря на некоторые особенности возникновения первичных ожогов от светового излучения (отсутствие непосредственного контакта с источником тепла, кратковременность действия светового импульса), их основные внешние проявления и клиническое течение по существу такие же, как при обычных термических ожогах. Следует также иметь в виду, что поверхностные ожоги будут встречаться в основном при малых и средних по мощности ядерных взрывах, при которых действие светового излучения кратковременно. При взрывах мегатонных атомных бомб световое излучение воздействует более длительно, и могут возникнуть глубокие ожоги вследствие значительного прогревания тканей. Клинические проявления лучевых ожогов описываются в литературе под разными названиями. Например, красно-коричневая пигментация кожи лица получила название «маски Хиросимы».
Органы зрения поражаются от временного ослепления (дезадаптация) до тяжелых ожогов глазного дна. Ядерная офтальмия: боли в глазах, светобоязнь и слезотечение, гиперемия и отек конъюнктивы век и глазного яблока, иногда язвы и помутнение роговицы.
Вторичные ожоги, как правило, глубокие и обширные и мало отличаются от тяжелых ожогов мирного времени.
Одновременное воздействие термического и других поражающих факторов атомного взрыва крайне отягощает течение ожоговой болезни. Наибольшую опасность представляют комбинированные поражения: ожоги в сочетании с проникающей радиацией.
При комбинированных поражениях иногда развиваются тяжелые формы шока, являющегося в подобных случаях следствием суммарного действия ряда неблагоприятных факторов: страха, угнетения психики, действия проникающей радиации и травмы.
При комбинированных термических и механических повреждениях и одновременном воздействии на организм проникающей радиации наблюдается синдром взаимного отягощения, сокращается скрытый период и утяжеляется период разгара лучевой болезни, что в свою очередь ухудшает течение ожога.
Поражения от прямого контакта массивных доз радиоактивных веществ с кожей или воздействия бета-излучения относятся к так называемым радиационным ожогам, протекающим атипично. течении таких ожогов различают четыре периода.
Первый период - ранняя реакция на облучение, проявляется через несколько часов после поражения в виде эритемы различной интенсивности. Эритема держится от нескольких часов до 2 сут.
Второй период - скрытый, продолжительность его от нескольких часов до 3 недель. этом периоде внешние проявления поражения отсутствуют.
Третий период - острого воспаления - характеризуется возникновением вторичной эритемы, а в тяжелых случаях - и появлением пузырей. Позднее на месте вскрывшихся пузырей образуются эрозии и язвы, которые очень плохо заживают. Этот период длится от 2-3 недель до нескольких месяцев.
Четвертый период - восстановления, когда эритема постепенно исчезает, а эрозии и язвы гранулируют и заживают. Заживление язв происходит медленно и иногда длится годами. Нередко язвы рецидивируют. Характерны трофические изменения кожи и глублежащих тканей (атрофия кожи и мышц, гиперкератоз, выпадение волос, деформация и ломкость ногтей).
Важнейшее средство профилактики радиационных ожогов - как можно более раннее и полное удаление радиоактивных веществ с кожи и ожоговой поверхности, достигаемое с помощью санитарной обработки. Пузыри опорожняют путем пункции и отсасывания содержимого. Местно применяют повязки, содержащие антибиотики и анестетики.
Образующиеся после ожогов рубцы имеют наклонность к келоидному перерождению. Возникновение их связывают с развитием гнойных осложнений и нарушением трофических процессов в ране. Даже в период разрешения лучевой болезни появляющаяся на пораженной поверхности грануляционная ткань отличается недостаточной зрелостью, легко травмируется при перевязках и кровоточит. Эпителизация ожоговой поверхности протекает также крайне медленно.
Поражение зажигательными смесями.
В настоящее время существенно возросло значение ожогов, вызванных специальными зажигательными веществами.
Современные зажигательные смеси в армиях НАТО подразделяются на следующие основные группы:
1. смеси на основе нефтепродуктов - напалмы и металлизированные смеси (пирогели);
2. зажигательные вещества на основе металлов - термитные зажигательные составы;
3. самовоспламеняющиеся составы - разновидности обычного и пластифицированного фосфора;
4. зажигательные жидкости.
Способы и средства применения огнесмесей весьма разнообразны. Ими снаряжают зажигательные авиационные бомбы и специальные баки, сбрасываемые с самолетов. Для распространения огнесмесей используются ранцевые и танковые огнеметы. Помимо этого, напалмом заряжают артиллерийские крупнокалиберные снаряды, мины, огневые фугасы. При взрыве напалмовой бомбы (бака) в воздухе образуется «огненный дождь», который в зависимости от калибра бомбы может создать площадь сплошного поражения в несколько сотен квадратных метров.
военных столкновениях последних лет ожоги у людей вызывались преимущественно зажигательными смесями на основе нефтепродуктов, которые и введены на вооружение армий государств НАТО.
К этим смесям относятся напалмы и пирогели, состоящие из жидкого горючего и загустителя. Горючее - это сгущенный (желатинизированный) бензин, керосин, бензол, лигроны и др. При добавлении загустителя образуется студнеобразная масса. Зажигательная смесь может содержать от 3 до 13% порошка загустителя. Чем выше процент загустителя, тем более густая образуется смесь и тем медленнее она сгорает.
Особенно широкое распространение получили вязкие зажигательные смеси типа «напалм». Желатинизация бензина в напалмовой смеси достигается с помощью специальных загустителей, в состав которых чаще всего входят соли органических кислот. Наиболее известный загуститель бензина - смесь алюминиевых солей нафтеновой, олеиновой и пальмовой кислот. Кроме того, известны загустители, представляющие алюминиевую соду изокаприловой кислоты и изобутилметакрилат (полимер АЕ).
Внешне напалм представляет собой вязкую, клейкую, желеобразную массу с запахом креозола и бензина. Цвет напалмовой смеси может быть различным, от розового до темно-коричневого, в зависимости от качества бензина и процента содержания загустителя. Напалм хорошо прилипает к различным предметам, в том числе к гладким металлическим поверхностям и к коже человека. Напалм, применяемый в зарубежных армиях, легко воспламеняется и горит в течение 4-10 мин, температура горения 800-1200°С.
Боевое использование этого вещества основано на его способности при сгорании за сравнительно короткое время выделить огромное количество тепловой энергии. Во время горения смеси температура ближайших слоев воздуха может достигать 1000° и более. Когда напалм вспыхивает, то пламя поднимается, как при взрыве, и имеет желто-красный или красный цвет. В процессе горения образуется густое облако черного удушливого дыма, содержащего большое количество оксида углерода, вдыхание которого вызывает раздражение верхних дыхательных путей и отравление окисью углерода. Напалм горит, разбрызгиваясь крупными каплями. Интенсивное горение сгустков продолжается 2-3 мин, причем максимум тепла выделяется за В первую минуту. После этого пламя убывает, и смесь напоминает кипящий клей, продолжая гореть еще в течение 5-7 мин. Загуститель, входящий в состав напалма, обычно не горит и остается на поверхности в виде шлака - пека.
Наиболее эффективными огнесмесями этой группы считают напалм Б (напалм-полистирол) и супернапалм. Напалм Б легче воды (удельный вес от 0,7 до 0,85), поэтому он плавает на ее поверхности, продолжая при этом гореть.
Разновидность напалма - пирогели, относящиеся к так называемым металлизированным вязким зажигательным смесям. Их получают путем добавления в обычный напалм порошкообразных металлов (магния, алюминия), различных окислителей. По внешнему виду пирогели представляют собой более густую, чем обычный напалм, массу серого цвета, которая горит интенсивными яркими вспышками при температуре 1400-1600°С. Продолжительность горения 40-60 с. Пирогель не плавится, прилипает к гладким поверхностям и удерживается на них, но значительно уступает по клейкости напалму. Горит он интенсивнее напалма, горение его происходит как бы в две фазы. Сначала горит бензин обычным свойственным ему пламенем, а затем начинается горение смеси в целом. Вследствие наличия в пирогеле магния при второй фазе горения пламя имеет более высокую температуру и отличается характерными яркими белыми проблесками.
Термитные составы, кроме термита (50-80%), включают порошко-образный алюминий, магний, серу, нитрат бария и др. Температура горящей смеси достигает 3000°С. При ее горении образуется черный шлак, способный прожигать тонкий металл, затекать внутрь боевых машин.
Зажигательные вещества типа фосфора самовоспламеняются, трудно гасятся. Белый фосфор самовоспламеняется на воздухе и горит на поверхности одежды, кожи, в ране. Температура горения 1200°С. Он обладает резорбтивным свойством и поражает почки, печень, кроветворную систему; местно вызывает термические и химические ожоги. На коже и в глубине ран, если его не удалить, горит до полного сгорания.
Поражающее действие огнесмесей зависит от вида, способа и условий применения, а также от степени защищенности войск. Поражающие факторы чаще всего воздействуют на организм одновременно, поэтому поражения огнесмесями по существу многофакторные. Для них характерно сочетание ожогов покровов тела с поражением органов дыхания (тепловых и продуктами горения), отравлением угарным газом, общим перегреванием, поражением глаз и психическими расстройствами.
В очаге применения напалма действуют следующие поражающие факторы:
1. пламя горящей огнесмеси
2. тепловая радиация (инфракрасное излучение)
3. высокая температура окружающей среды
4. дым
5. токсические продукты горения (угарный газ и др.)
6. сильный психологический эффект.
Массовое применение напалма может привести к возникновению больших групп пораженных с глубокими термическими ожогами, характеризующимися некоторыми особенностями в клиническом течении. Эти особенности обусловлены локализацией напалмовых ожогов, их большой глубиной и значительной площадью поражения, а также тяжелым воздействием на психику пострадавших. Особенно следует учитывать сильный психологический эффект напалмового оружия, который часто приводит к неадекватным поступкам и действиям и тем самым способствует возникновению более тяжелых ожогов.
Ожоги вызываются пламенем горящей непосредственно на коже огнесмеси или тепловой радиацией, действующей на расстоянии от источника горения. Ожоги от напалма обычно глубокие, с омертвением не только кожи, но и глубже расположенных тканей (мышц, сухожилий, костей). Чаще всего поражаются открытые части тела. Характерен синдром лицо-руки, так как пораженный пытается удалить горящий напалм с лица незащищенными руками, причем лицо поражается более чем в 75% случаев. Поражение головы и кистей встречается в 66,6% случаев.
При длительном горении на коже образуется плотный струп темно-коричневого или черного цвета, покрытый остатками несгоревшей огнесмеси. По периферии имеется зона гиперемии, в которой образуются пузыри с геморрагической жидкостью. Иногда из-за выраженного отека тканей образуются линейные разрывы - трещины струпа и видны пораженные мышцы, сухожилия. Ожоги III и IV степени характеризуются потерей чувствительности кожи на месте ожога. При воздействии тепловой радиации ожоги возникают не только на открытых участках тела, но и под одеждой, обычно на стороне, обращенной к источнику горения. Струп в этих случаях мягкий, белесоватого цвета, отмечается выраженная отечность, возможны кровоизлияния.
Напалмовые ожоги отличаются глубиной поражения тканей: ожоги IIIб и IV степени составляют 75,3%, II и IIIа степени - 24,3%, ожоги I степени встречаются исключительно редко.
Степень поражения тканей зависит от продолжительности горения напалма на коже. Чем скорее удается его погасить, тем меньше глубина поражения тканей. Ожоги напалмом часто сопровождаются ожогами от воспламенившейся одежды.
Тяжесть ожогов напалмом зависит не только от глубины и площади поражения, но и от локализации. Ожоги лица и кистей протекают более тяжело и сопровождаются сильными болями. При ожогах лица напалмом очень быстро (через несколько минут) развивается отек век и пострадавшие временно утрачивают способность видеть. Через 2-3 часа после травмы отек еще больше увеличивается.
Степень тяжести ожога органа зрения также определяется глубиной поражения тканей. При поверхностных ожогах отмечается покраснение век и слизистой оболочки глаз, при глубоких ожогах наступает тяжелое повреждение глаза, что приводит к частичной или полной утрате зрения.
Указанными особенностями объясняются тяжесть клинического течения и неблагоприятные исходы лечения пораженных при напалмовых ожогах, а также высокая летальность на месте травмы и в лечебных учреждениях.
Высокая летальность обусловливается двумя обстоятельствами:
1. во-первых, недостаточностью использования средств защиты от напалма
2. во-вторых, развитием различных осложнений, возникающих при напалмовых ожогах.
Выделяют группу ранних первичных осложнений, непосредственно связанных с действием горящего напалма, и осложнений, возникающих в ближайшие сроки после окончания его действия.
Осложнения напалмовых ожогов могут быть классифицированы следующим образом:
1. ранние первичные осложнения: потеря сознания, асфиксия, шок, острая токсемия;
2. ранние вторичные осложнения: нагноение, сепсис, пневмония, осложнения со стороны глаз, кишечные кровотечения;
3. поздние осложнения: рубцовые контрактуры, косметические дефекты, трофические язвы, амилоидоз внутренних органов, прочие заболевания внутренних органов.
В отличие от обычных термических ожогов, при которых потеря сознания происходит лишь в случае очень обширных поражений, при ожогах напалмом это осложнение нередко наблюдается и тогда, когда поражено менее 10% поверхности тела. Установлено, что потеря сознания в известной мере определяется локализацией поражения и наиболее часто отмечается при напалмовых ожогах лица и головы. механизме потери сознания, кроме резкого болевого раздражения, большое значение имеет психическая травма, которая особенно сильно проявляется при поражении напалмом лица. Напалмовые ожоги чаще, чем другие термические ожоги, осложняются шоком, для которого характерна высокая летальность.
Все напалмовые ожоги III и IV степени протекают с нагноением, которое часто сочетается с явлениями флегмонозного воспаления в подлежащих тканях. Клинически это проявляется в усилении болей в области ожога, в появлении красноты вокруг зоны поражения и увеличении отека тканей. Усиливаются и общие явления, выражающиеся в повышении температуры тела, учащении пульса, ухудшении самочувствия, снижении аппетита и изменении состава крови. Отторжение некротических тканей у пораженных напалмом происходит медленно и в большинстве случаев заканчивается через 3-4 недели.
Часто после заживления напалмовых ожогов образуются келоидные рубцы, ведущие к резкому ограничению функции конечностей, а при локализации на лице - к обезображиванию. Келоидные рубцы часто изъязвляются и вызывают тяжелые деформации тела, что приводит к резким функциональным нарушениям.
Поражения кожи самовоспламеняющейся огнесмесью, содержащей фосфор, представляют собой термохимические ожоги. Поверхность такого ожога обычно черная, светящаяся в темноте. Позднее вокруг зоны поражения образуется пояс желто-серого цвета, окруженный зоной покраснения. Часто при этих ожогах возникает шок. При этом наблюдаются потеря сознания, возбуждение, судороги, гипотония. Летальность возрастает более чем в 2 раза. Часто поражаются верхние дыхательные пути.
У пострадавших от воздействия вязких зажигательных смесей возникают тяжелые общие изменения как непосредственно после травмы, так и в более отдаленные сроки. Чаще, чем при других видах ожогов, развивается ожоговый шок (30-35% пораженных), даже при площади поражения до 10% поверхности тела. Существенной особенностью шока у пострадавших в напалмовом очаге является потеря сознания или нарушение психической деятельности.
Поражение дыхательных путей существенно отягощает течение ожогового шока и последующих периодов ожоговой болезни, а в ряде случаев представляет непосредственную угрозу жизни пострадавшего и может потребовать неотложных действий.
Тяжело протекает при ожогах напалмом и период острой ожоговой токсемии. Чаще развиваются осложнения: пневмония, сепсис, психические расстройства, нефрит, гепатит, желудочно-кишечные кровотечения. Резкие метаболические нарушения, тяжелая ожоговая инфекция могут приводить к раннему и выраженному ожоговому истощению.
Химические ожоги.
В современной войне значительно увеличилась опасность химических ожогов не только в виде боевых, но и в форме случайных поражений, вызванных контактом с различными, как их называют, агрессивными жидкостями.
Химические ожоги - это различные по глубине повреждения тканей, возникающие в результате воздействия химически активных веществ (кислот, щелочей, солей тяжелых металлов). Поражающее действие химических веществ происходит в момент соприкосновения их с тканями и продолжается до Завершения химических реакций.
По действию на организм химические вещества делятся на две группы:
1. одни вызывают преимущественно местные поражения - ожоги;
2. другие - еще обладают и резорбтивным действием.
Подавляющее большинство химических ожогов происходит в результате несоблюдения мер индивидуальной защиты и нарушения требований инструкций.
Степень поражения зависит от:
1. количества химического вещества и продолжительности его действия;
2. концентрации и других физических свойств агента;
3. площади поражения;
4. строения кожи пораженных участков;
5. индивидуальных особенностей организма;
6. своевременности оказания первой помощи пострадавшему.
При химических ожогах необходимо учитывать природу повреждающего агента и различать:
1. ожоги веществами, вызывающими коагуляционный некроз (кислоты и вещества, действующие подобно им);
2. ожоги веществами, вызывающими колликвационный некроз (щелочи и вещества, действующие подобно им);
3. термохимические ожоги, при которых поражение обусловлено агрессивным веществом и высокотемпературным воздействием.
Жидкие агрессивные вещества, попадая на кожу, растекаются по ее поверхности. Участки поражения обычно четко очерчены, имеют неправильную форму, по периферии часто наблюдаются «потеки». Участки, на которые первоначально попал действующий агент, обычно поражаются глубже. Цвет пораженной кожи зависит от вида химического агента. Кожа, обожженная серной кислотой, становится коричневой или черной, азотной кислотой - желто-зеленой или желто-коричневой, соляной кислотой - желтой, плавиковой - молочно-синей или серой, концентрированным пероксидом водорода - белой, бороводородами - серой. Иногда ощущается характерный запах вещества, которым был нанесен ожог.
Химические ожоги по глубине поражения также подразделяются на четыре степени, как и термические. Ожоги I степени характеризуются лишь умеренно выраженными воспалительными явлениями, гиперемией и отеком кожи. Химический ожог II степени проявляется гибелью эпидермиса, а иногда и верхних слоев дермы. При химическом ожоге III степени происходит омертвение всех слоев кожи, нередко и подкожного жирового слоя. Ожог IV степени характеризуется гибелью кожи и глубжележащих тканей (фасций, мышц, костей). Ожоги I и II степени относят к поверхностным поражениям, a III-IV степеней - к глубоким.
При ожогах I степени от воздействия кислот наблюдаются гиперемия, умеренный отек, образование тонких корочек и пятен. При поражении щелочами на фоне гиперемии имеются участки эпидермиса, лишенные рогового слоя. Вначале они мокнущие, ярко-красного цвета, а затем покрываются темной тонкой корочкой. Отек в области ожога выражен больше, чем при поражениях кислотами. Морфологически при ожогах I степени определяется стертость границ клеток зернистого слоя эпидермиса. Сосочковый слой дермы не изменен, имеются полнокровие и отек. Ожоги I степени протекают благоприятно, не сопровождаются нагноением и инфекционными осложнениями. Отек проходит на 3-4-й день. конце 1-й - начале 2-й недели отпадают сухие корочки, и на участке поражения остается лишь пигментация, исчезающая через несколько недель после завершения эпителизации.
Для ожогов II степени характерен более выраженный отек, обожженную кожу с трудом можно собрать в складку. Струп тонкий, при ожогах кислотами - сухой, щелочами - влажный, студенистый, мылкий на ощупь. Гистологическое исследование выявляет, что эпидермис в виде темно-коричневой полосы с неразличимыми клеточными границами лежит на сглаженном сосочковом слое. Коллагеновые волокна сосочкового слоя склеены в грубые широкие ленты. Граница омертвения обычно неровная - на одних участках некроз достигает верхних слоев дермы, на других - захватывает лишь верхние слои эпителиального покрова. Как правило, участок некроза окружен зоной отечных тканей, пронизанных множеством расширенных сосудов, заполненных неизмененными эритроцитами. Эндотелий сосудистой стенки набухший, клетки его выступают в просвет сосудов. При ожогах II степени кислотами до начала нагноения некротический струп не меняет своего вида. Под ним из сохранившихся глубоких слоев эпидермиса и эпителиальных придатков идет эпителизация. На 3-4-й неделе струп отторгается, обнажая депигментированный участок розового цвета с умеренно выраженными поверхностными рубцовыми изменениями. Иногда на месте ожога в течение нескольких месяцев или Лет остается белесоватый поверхностный рубец. При ожогах щелочами, если не развивается нагноение, мягкий струп через 2-3 дня уплотняется, подсыхает, становится темно-коричневым или черным. Чаще струп подвергается гнойному расплавлению, и через 3-4 дня образуется покрытая некротическими тканями гноящаяся рана.
При ожогах III-IV степени интенсивность специфической окраски некротического струпа нарастает в течение первых суток после повреждения. Иногда сквозь струп видны тромбированные подкожные вены. На фоне окружающего отека сухой некротический струп, образованный действием кислот, выглядит как бы запавшим, спаян с подлежащими тканями, его невозможно взять в складку. Мягкий струп от действия щелочей обычно расположен на одном уровне с окружающей кожей. До начала отторжения некротизированных тканей дифференциальная диагностика химических ожогов III и IV степени затруднительна. Отторжение некротического струпа при ожогах III-IV степени от действия кислот начинается на 20-25-й день и продолжается от 1 до 4 недель. Ожоги такой же глубины, нанесенные щелочами, при нагноении раны очищаются от некротизированных тканей в конце 3-й - начале 4-й недели. Образуется гранулирующая рана, вид которой иногда зависит от вызвавшего ожог агента. При ожогах азотной кислотой, четырехоксидом азота, фтористоводородной кислотой грануляции обычно вялые, бледные, плоские. Ожоги концентрированным пероксидом водорода характеризуются избыточным ростом и кровоточивостью грануляции. Заживление ран при консервативном лечении происходит путем краевой эпителизации и рубцового стяжения и возможно лишь при небольших их размерах. Исход таких ожогов нередко - гипертрофические и келоидные рубцы, вызывающие значительные функциональные и косметические нарушения. Большие по размерам раны при консервативном лечении часто превращаются в длительно не заживающие или трофические язвы.
Гистоморфологические изменения при глубоких химических ожогах свидетельствуют об омертвении всех слоев кожи и ее придатков. Просветы сосудов или трудноразличимы или расширены, заполнены эритроцитами, часто тромбированы. При поражениях IV степени некроз распространяется на мышцы и кости. Типична неравномерность повреждения тканей, особенно мышц.
Основные закономерности развития раневого процесса, как и при термических ожогах. Однако химические ожоги характеризуются торпидным течением раневого процесса (замедленное отторжение омертвевших тканей, позднее образование грануляций, медленное заживление), что связано со значительными нарушениями в тканях, возникающими под влиянием химических агентов.
Общие нарушения чаще всего связаны с резорбцией агрессивных жидкостей, их ингаляцией (вплоть до отека легких, мозговой комы, коллапса, метгемоглобинемии).
Первая медицинская и доврачебная помощь. Оказывая В первую помощь, необходимо помнить о факторе времени. Пораженный участок промывают проточной водой в течение 1-1,5 ч.
Применяют местные нейтрализующие вещества:
1. при ожогах кислотами - 2-3% раствор натрия бикарбоната;
2. щелочами - 2-5% раствор уксусной или лимонной кислоты.
Накладывают сухую асептическую повязку. Обмундирование, пропитанное химическим веществом, удаляют. Проводят обезболивание.
Первая врачебная помощь. Контролируют эффективность проведенных ранее мероприятий (выявляют запах химического вещества, прикладывают к обожженной поверхности лакмусовую бумажку). При необходимости прибегают к дополнительному обмыванию обожженных участков водой, нейтрализующим раствором. На раны накладывают сухие асептические повязки. Неотложные противошоковые мероприятия осуществляют в том же объеме, что и при термических ожогах.
Квалифицированная медицинская помощь и специализированное лечение проводятся в соответствии с общими принципами помощи при ожогах. Осуществляют мероприятия неотложной реанимационно-противошоковой помощи в полном объеме.
Особое внимание уделяют борьбе с последствиями резорбтивно-токсического воздействия агрессивных веществ. При интоксикации, проявляющейся метгемоглобинемией (азотная кислота и оксиды азота), целесообразно ввести внутривенно 200 мл хромосмона (1% раствор метиленового синего на 20% растворе глюкозы), 5-10% раствора глюкозы с добавлением инсулина из расчета 1 ЕД инсулина на 3-5 г глюкозы и витаминов С, К, группы В. Ввиду декальцинирующего и антихолэстеразного действия фтора при ожогах, вызванных этим веществом, вводят атропина сульфат и раствор хлорида или глюконата кальция. Борьбу с отеком легких вследствие поражения органов дыхания парами агрессивных жидкостей проводят по общим правилам.
Подавляющее большинство обожженных с химическими ожогами направляют в специализированные госпитали, при поверхностных ожогах - для лечения направляют в ВПГЛР.
Поражение электрическим током.
Поражения электрическим током в боевых условиях могут возникать при преодолении электрифицированных заграждений, обслуживании электросиловых установок и изредка в результате воздействия разрядов атмосферного электричества (молния). Поражения чаще обусловлены непосредственным контактом с токоведущим проводником (предметом). Возможны поражения через дуговой контакт, возникающий в результате ионизации воздуха между человеком и источником электричества, а также от так называемого шагового напряжения, создающегося вследствие разности потенциалов на грунте, на котором находится неизолированный проводник тока.
Тяжесть поражения электрическим током зависит от силы тока, длительности воздействия, вида тока (переменный или постоянный), площади контакта с источником тока, пути прохождения тока через тело. Увеличение длительности воздействия и площади контакта усиливает тяжесть поражения. Путь прохождения тока через тело принято называть петлей тока. Опасность нарушения жизнедеятельности организма повышается, если на пути тока находятся жизненно важные органы (сердце, головной мозг). Наиболее опасны петли: «рука-рука», «рука-голова», «голова-ноги» а также полная петля - «две руки - две ноги».
Электрический ток распространяется преимущественно по тканям, имеющим высокую электропроводность (мышцы, кровь, спинномозговая жидкость). Наименьшей электропроводностью обладают сухая кожа, кости, жировая ткань. Усиливает поражение мокрое обмундирование, а утомление, истощение, механические травмы (в том числе ранения) повышают чувствительность организма к электровоздействию. При электропоражениях на организм действуют тепловой, электрохимический и механический факторы.
Клинические проявления поражений электрическим током подразделяются на общие (электротравма) и местные (электроожоги). Часто они сочетаются.
Среди общих нарушений ведущее значение имеют расстройства сердечно-сосудистой, дыхательной и центральной нервной систем, спазм дыхательной мускулатуры и мышц гортани. Выраженность этих расстройств варьирует в широких пределах - от кратковременных и бесследно проходящих до быстро приводящих к смерти.
Нарушение функций сердца: мерцательная аритмия, коронароспазм, фибрилляция. Поражение продолговатого мозга - прямое действие тока.
У некоторых пострадавших наступает «мнимая смерть» - резкое угнетение сердечно-сосудистой деятельности и дыхания, которое обратимо при адекватной реанимации. У перенесших электротравму могут развиваться параличи, парезы и невриты, помутнение хрусталиков, невротические реакции (повышенные возбудимость и раздражительность, утомляемость), вестибулярные и вазомоторные расстройства.
Местное повреждающее действие электрического тока становится главным образом результатом преобразования электрической энергии в тепловую, что ведет к перегреванию и гибели тканей. Имеют значение также электрохимические и механические эффекты. При прохождении тока через ткани перемещаются ионы в клетках, изменяется их микроструктура, часто образуются газы и пар. Пузырьки газа придают тканям ячеистое строение, что можно видеть на рентгеновских снимках пораженных частей тела. Токи очень высокого напряжения способны вызвать повреждения в виде расслоения тканей и даже отрывы конечностей (взрывоподобное действие электрического разряда). Вследствие судорожного сокращения мышц возможны отрывные и компрессионные переломы костей.
Местные повреждения - электроожоги следует различать по степеням в соответствии с классификацией. Однако надо иметь в виду, что электроожоги почти всегда являются глубокими и поражений I и II степени практически не бывает. Поэтому было предложено выделять только две степени электроожогов: III степень - некроз кожи и подкожной клетчатки и IV степень - некроз мышц и костей, вплоть до обугливания конечности.
При электротравме различают следующие формы'местных поражений:
1. электроожоги, т. е. поражения тканей в местах входа, выхода и на пути движения тока;
2. смешанные и комбинированные поражения:
* электроожог и термический ожог от пламени электрической дуги или загоревшейся одежды;
* электроожог и механическое повреждение;
* сочетание электрического и термического ожогов с механической травмой.
Специфичность течения электрических ожогов обусловлена значительной глубиной омертвения, поражением окружающих ожог тканей и общим воздействием электрического тока. Ткани, погибшие от действия электрического тока, могут быть в состоянии как влажного, так и сухого некроза. При образовании сухого струпа электроожог кажется как бы вдавленным. Нередко в ране имеются и черный, и белый струпы, а по их периферии - узкий ободок, образованный мелкими пузырями, наполненными прозрачной серозной жидкостью. Участки белого (влажного) некроза в ближайшие дни после травмы высыхают. Электроожоги часто бывают множественными, что объясняется контактами с несколькими токоведущими частями.
Отличительная особенность электроожогов - потеря чувствительности неповрежденной кожи вблизи ожога, что обусловлено повреждением нервных волокон и кожных рецепторов. Нередко вследствие кровоизлияний и других морфологических изменений в нервных волокнах развиваются невриты. Вокруг ожога и на некотором удалении от него возникает отек мягких тканей. Плазмопотеря через рану незначительна.
Возможны тяжелые сосудистые расстройства, причины которых разнообразны. Крупный сосуд в области ожога может быть коагулирован вместе с окружающими тканями, что в последующем ведет к ишемии и омертвению тканей вне зоны первичного некроза. Нарушениям кровообращения способствуют выраженный отек тканей и возникающий в результате воздействия тока спазм сосудов. Для электроожогов характерен и тромбоз сосудов разного калибра вследствие повреждения током их интимы. Нарушениями кровоснабжения обусловлена, по-видимому, главная особенность электроожогов - несоответствие между распространенностью поражения кожи и глубжележащих тканей. отличие от термических ожогов при поражениях электрическим током мышцы, сухожилия и другие глубоко расположенные ткани гибнут на значительно большем протяжении, чем кожа над ними. Поражение стенок сосудов приводит в поздние сроки (на 2-4-й неделе после травмы) к их аррозированию и вторичным, иногда смертельным, кровотечениям. Есть указания на возможность ранних (на 2-4-й день после электротравмы) кровотечений.
В местах выхода тока высокого напряжения возникают разрывы мышц, они выбухают из раны, имеют темный цвет, часто обуглены. Такой ток способен вызывать первичные поражения суставных поверхностей костей. редких случаях вследствие резкого сокращения мышц от действия электрического тока происходят переломы костей.
Для контактных электроожогов патогномоничны знаки, или метки, тока, имеющие вид резаной раны, ссадины или точечного кровоизлияния. Наиболее часты метки круглой формы, от нескольких миллиметров до 3 см в диаметре с вдавлением в центре. Они выделяются на фоне здоровой кожи своим белесовато-серым цветом. Их появление обусловлено коагуляцией поверхностных слоев кожи. Обычно через 10-12 дней омертвевший эпидермис отторгается, не оставляя ни раны, ни рубца. Иногда на месте метки тока остается пигментное пятно.
Ожоги электрической дугой представляют собой разновидность термических ожогов, так как электроэнергия при вспышке еще до контакта с кожей превращается в тепловую. Температура электрической дуги (3000°С) постоянна при любом напряжении, но размеры ее тем больше, чем выше напряжение тока. При таких ожогах вследствие разбрызгивания и сгорания мелких частиц металла почти всегда наблюдаются закопчение и металлизация обожженных участков, что придает обожженной коже черный, а при замыкании медного проводника зеленый цвет. Вспышкой электрической дуги преимущественно поражаются тыльные поверхности кистей и лицо. последнем случае, как правило, возникает и поражение глаз ультрафиолетовыми лучами. Очень короткая по времени вспышка вызывает ожоги I и II степени, лишь при очень высоком напряжении возможны тяжелые глубокие ожоги. Наиболее часто встречающиеся ожоги II степени от электрической дуги заживают, не оставляя рубцов. Мелкие частицы металла отходят вместе с отслоившимся эпидермисом.
Первая и доврачебная помощь.
Прежде всего необходимо прекратить действие электрического тока на пострадавшего (отключить от цепи). Нередко пострадавший без посторонней помощи не может вследствие судорожного сокращения мышц оторваться от проводника тока. Следует сбросить с пострадавшего токонесущие провода или перерубить их лопатой, топором или другим инструментом, имеющим деревянную ручку. Если это не удается, пострадавшего оттаскивают, взявшись за части его обмундирования, не прилегающие непосредственно к телу (полы шинели, гимнастерки). С этой целью можно использовать сухую веревку, палку или доску, но не оружие или металлический предмет. Оказывающий помощь должен защитить себя от действия электрического тока, обернув свои руки плащ-накидкой или другой сухой тканью, надеть резиновые перчатки, изолировать себя от земли, встав на сухую доску, резиновый коврик. После прекращения действия тока пострадавшего укладывают на спину, освобождают от стесняющей одежды. В первую медицинскую помощь оказывают немедленно после освобождения пострадавшего от действия электрического тока. При «мнимой смерти» основой оживления являются искусственная вентиляция легких методом «рот в рот» или «рот в нос» и непрямой массаж сердца. Меры по оживлению проводят до тех пор, пока не восстановятся самостоятельное дыхание и сердечная деятельность. На ожоговую поверхность накладывают асептическую повязку, вводят наркотический анальгетик. Эвакуировать пострадавших, получивших электротравму, следует в положении лежа, так как возможны развитие коронароспазма и остановка сердца.
Первая врачебная помощь.
При необходимости продолжают реанимационное пособие (искусственная вентиляция легких, массаж сердца). Дают нюхать 10 % раствор аммиака, внутривенно вводят 1-2 мл 10 % раствора кофеина, 1-2 мл кордиамина. При цианозе вследствие нарушения дыхания и застоя в большом круге кровообращения («синяя асфиксия») показано кровопускание (200-400 мл крови) путем венесекции большой подкожной вены бедра. При «белой» асфиксии, связанной обычно с первичной остановкой сердца или коллапсом, а также в случае фибрилляции желудочков внутрисердечно вводят 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина, 10 мл 1 % раствора новокаина или 6,0 мл 5 % раствора хлорида калия.
После восстановления дыхания и кровообращения пораженные в течение нескольких часов нуждаются в наблюдении на месте, так как после периода относительного благополучия возможно повторное ухудшение их состояния.
Квалифицированная медицинская помощь.
На этапе оказания квалифицированной медицинской помощи при необходимости осуществляют реанимационные мероприятия по поводу общих проявлений электротравмы (искусственная аппаратная вентиляция легких, массаж сердца, внутрисердечное введение лекарственных средств). При развитии шока в результате обширных электроожогов проводят комплексную противошоковую терапию. Декомпрессивная некротомия показана при глубоких ожогах грудной клетки и конечностей. Эвакуация - после стойкого выведения из тяжелого состояния.
Специализированная медицинская помощь.
В специализированном госпитале, помимо дезинтоксикационных мероприятий, проводят местное лечение в основном по тем же правилам, что и при термических ожогах. Ввиду опасности позднего кровотечения необходимо особенно внимательно наблюдать за пораженными в течение 3-4 недель и всегда иметь наготове жгут. Здесь производят также некоторые ранние оперативные вмешательства: первичные ампутации при полном или почти полном разрушении конечностей, перевязку магистральных кровеносных сосудов на протяжении для профилактики аррозивного кровотечения. При оперативном лечении электроожогов используются сложные методы кожной пластики (лоскутами с осевым кровоснабжением, итальянской и других видов несвободной кожной пластики).
Глава 6. Поражения холодом
Частота отморожений по отношению к прочим видам травм колеблется в весьма широких пределах. Во время войн она может достигать 45% санитарных потерь. В мирное время отморожения несравненно более редки.
В регионах с умеренным климатом они составляют не более 1 % среди травм мирного времени. На Крайнем Севере они достигают 6-10%. Изредка наблюдаются массовые отморожения, что обычно связано с внезапным ухудшением погодных условий.
Социальная значимость Холодовой травмы определяется тем, что чаще всего страдает трудоспособная часть населения, и большинство пострадавших имеют не только продолжительную потерю трудо- и боеспособности, но часто и тяжелую инвалидность.
Инвалидность - исход глубоких отморожений у 15,2-62,4% пострадавших, поэтому знания Холодовой травмы необходимы каждому врачу.
Холод может оказывать на организм местное повреждающее действие, вызывая отморожения отдельных частей тела, и общее, которое приводит к общему переохлаждению (замерзанию). Как отморожения, так и общее переохлаждение могут развиваться и при отрицательной, и при слабоположительной температуре окружающей среды.
Отморожения
Отморожение - это повреждение тканей, вызванное воздействием низких температур. Поражающее действие низких температур усиливается под влиянием ряда способствующих развитию отморожений факторов, которые принято делить на следующие группы:
1. метеорологические факторы - повышенная влажность, ветер. Они увеличивают скорость теплоотдачи, ухудшают теплоизолирующие защитные свойства одежды и обуви.
2. Факторы, механически нарушающие кровоснабжение подвергающихся действию холода тканей. Чаще всего это обусловлено сдавлением нижних конечностей тесной обувью, лыжными креплениями и т. п. Изредка такое же влияние может оказать тесная одежда, вынужденное длительное пребывание в неудобной позе, отморожению кистей способствует продолжительное сж3. Факторы, понижающие местную устойчивость тканей к действию низких температур (травмы, в том числе перенесенные ранее отморожения, заболевания, сопровождающиеся нарушением кровообращения и иннервации конечностей).
4. Факторы, снижающие общую резистентность, особенно ранения, сопровождающиеся массивной кровопотерей и шоком, физическая усталость, истощение, авитаминозы, недавно перенесенные инфекционные заболевания, алкоголизм, чрезмерное курение.
Эти факторы ухудшают кровоснабжение тканей, понижая их устойчивость к холоду.
При прочих равных условиях чем ниже температура и длительнее охлаждение, тем тяжелее отморожение.
Патогенез
Под действием холода прежде всего повышается тонус гладких мышц стенок кровеносных сосудов, что приводит к снижению кровотока вначале в капиллярах, затем в венулах и артериолах. Дальнейшее снижение температуры вызывает сгущение крови в сосудах охлажденной ткани, затем стаз с агрегацией форменных элементов. Эритроциты склеиваются в «монетныоылсолбики и закупоривают капилляры, наступает прогрессирующая окклюзия микроциркуляторной системы с образованием пристеночных или обтурирующих тромбов. При температуре +8…+12°С прекращается диссоциация оксигемоглобина, и кровь не отдает тканям кислород.
В то же время обменные процессы в клетках продолжаются, хотя и на сниженном уровне. Наступающее кислородное голодание клеток, перенасыщенных продуктами их метаболизма, может привести к их гибели.
Результат непосредственного действия холода на клетки - кратковременное повышение обмена веществ, сопровождающееся расходованием источников теплопродукции (в частности гликогена), которое затем сменяется снижением интенсивности биохимических процессов. В клетках охлажденных тканей исчезает гликоген, снижается активность окислительно-восстановительных ферментов, резко активизируется свободнорадикальное перекисное окисление липидов, что приводит к нарушению структуры и функции биологических мембран.
После согревания тканей быстрое восстановление обменных процессов (через несколько часов) при длительно сохраняющейся дистонии сосудов (до нескольких суток) вызывает циркуляторную гипоксию с развитием дистрофических, некротических и вторичных воспалительных изменений.
Развитие отека тканей при отморожениях связано главным образом с повышением проницаемости сосудистой стенки, а также гидрофильности тканей, обусловленной нарушением кислотно-щелочного равновесия.
Еще одну теорию патогенеза связывают также с прямым повреждающим действием низких температур на ткани и образованием льда сначала в межклеточной жидкости, а затем и внутри клеток. По мере оледенения воды в клетках резко возрастает концентрация электролитов, развивается так называемый осмотический шок. Происходит сдвиг pH в кислую сторону, наступает дегидратация. Эти нарушения приводят к гибели клеток. Возможно и чисто механическое повреждение внутриклеточных структур образующимися кристаллами льда.
Имеющаяся в клетках и межклеточных капиллярных пространствах вода содержит значительное количество растворенных в ней солей и находящихся в коллоидном состоянии белков. Поэтому для оледенения тканей необходимо, чтобы их температура снизилась примерно от -5 до -10°С. Такой уровень тканевой гипотермии теоретически достижим лишь при редких контактных отморожениях, а также при воздействии воздуха, имеющего температуру около -40°С и ниже. Однако и в этих случаях возможность оледенения тканей на значительную глубину сомнительная, так как теплопроводность кожи и подкожной клетчатки низка и, являясь плохим проводником тепла, предохраняет глубжележащие ткани от оледенения.
Классификация отморожений
В зависимости от условий и механизма развития морфологических изменений, клинической картины и течения различают четыре формы местных поражений холодом:
1. от действия холодного воздуха (сухого мороза);
2. траншейная стопа (при длительном периодическом охлаждении во влажной среде);
3. иммерсионная стопа (при погружении в холодную воду);
4. контактные отморожения (от контакта с охлажденными до низкой температуры (- 40°С и ниже) предметами.
Отморожения от действия холодного воздуха преобладают в зимнее время при маневренных боевых операциях сухопутных войск, в мирное время это почти единственная форма Холодовой травмы. Такие отморожения наиболее изучены и применительно к ним создана классификация этого вида травмы по глубине поражения тканей, а также система лечебных мероприятий.
Как правило, поражаются дистальные отделы конечностей. Поражение проксимальных отделов конечностей, особенно нескольких, обычно сопровождается развитием несовместимой с жизнью общей гипотермией. Отморожения на лице обычно локализуются лишь на выступающих его отделах (нос, уши, подбородок) и, как правило, бывают легкими. Возможно развитие отморожений надколенников, изредка встречаются отморожения половых органов, туловища, ягодиц.
Различают два периода отморожений от действия холодного воздуха: «скрытый», или дореактивный, когда ткани находятся в состоянии гипотермии, и реактивный, начинающийся после их согревания.
Тяжесть отморожения и его исход зависят в основном от глубины поражения тканей. Этот признак положен в основу классификации, предложенной еще перед Великой Отечественной войной С. С. Гирголавом и Т.Я. Арьевым.
Различают четыре степени тяжести отморожений.
Отморожения 1-й степени характеризуются расстройствами кровообращения и иннервации без некроза тканей. Характерна обратимость развившихся нарушений, которые имеют чисто функциональный характер и ликвидируются через 3-7 дней.
Отморожения 2-й степени характеризуются некрозом эпидермиса (до базального слоя), который отслаивается выпотевающей из капилляров жидкостью, образуя пузыри. Неповрежденные ростковые слои эпидермиса - источник эпителизации, после которой не остается рубцов.
Отморожения 3 степени характеризуются гибелью кожи на всю глубину. Иногда омертвевают подлежащие мягкие ткани. Местный процесс проявляется развитием воспаления, вначале асептического, а затем гнойно-демаркационного. После отграничения некроза и его отторжения остается гранулирующая рана. При небольших размерах она заживает рубцовым стяжением и эпителизацией с краев. Значительные по площади раны, будучи предоставлены естественному течению, превращаются в длительно не заживающие или хронические язвы.
При отморожениях 4-й степени наступает некроз всех мягких тканей, а также и кости, спонтанное отторжение омертвевших отделов длится многие недели и месяцы.
Отморожения 3-4-й степени принято называть глубокими или отморожениями глубоких степеней. Выраженность изменений тканей при таких отморожениях постепенно убывает от периферии к центру и от поверхности в глубину.
Дистально расположена зона тотального некроза, постепенно переходящая в зону необратимых дегенеративных изменений, которая переходит в зону обратимых изменений. Выше последней располагается зона восходящих патологических процессов.
Во второй и третьей зонах среди сохранившихся тканей имеются отдельные гнезда некроза, размеры и количество которых и определяют обратимость или необратимость изменений на соответствующем уровне.
...Подобные документы
Ранняя диагностика и проблемы лечения анаэробной инфекции. Клиническая картина симптомов лигатуры и пролабирования мышц. Распространение и пути заражения столбняком; клинические проявления болезни. Терапевтическое и хирургическое лечение столбняка.
реферат [33,8 K], добавлен 26.10.2014Инфекционные осложнения как причина гибели раненых. Основные виды инфекционных осложнений ран. Классификация гнойной инфекции. Главные факторы, способствующие развитию раневой инфекции. Общая гнойная инфекция (сепсис, токсико-резорбтивная лихорадка).
реферат [43,3 K], добавлен 26.10.2014Изучение особенностей цитомегаловирусной инфекции. Пути распространения вируса. Клеточный и гуморальный иммунитет. Воспалительные процессы в зараженных органах. Лабораторная диагностика, методы лечения и специальные способы профилактики цитомегаловируса.
презентация [1,5 M], добавлен 01.11.2014Пути передачи цитомегаловирусной инфекции. Воспалительные процессы с образованием инфильтрата. Увеличение титра антител. Заражение через сперму, слизь канала шейки матки, слюну, кровь и грудное молоко. Лабораторная диагностика заболевания и ее лечение.
презентация [1,5 M], добавлен 09.04.2014Повреждающие факторы выстрела. Виды ударных действий пули. Классификация огнестрельных повреждений. Вопросы, решаемые при экспертизе огнестрельных и взрывных повреждениях. Современные возможности определения расстояния близкого и неблизкого выстрела.
контрольная работа [17,1 K], добавлен 30.04.2009Классификация хирургической инфекции. Микробиологическая и клиническая классификация анаэробной инфекции. Аутологичные анаэробы. Лечение газовой гангрены. Классификация столбняка, опистотонус, лечение, профилактика. Неспорообразующая анаэробная инфекция.
презентация [10,6 M], добавлен 14.04.2016Краткая классификация боевых повреждений черепа и головного мозга. Клиника и диагностика огнестрельных ранений. Оказание первой медицинской помощи. Эффективные способы гемостаза при ранениях головы. Состав специализированной нейрохирургической группы.
контрольная работа [31,5 K], добавлен 11.03.2014Понятие и виды анаэробной инфекции (классическая клостридиальная и неклостридиальная). Эндогенные и экзогенные анаэробы. Симптомы газовой гангрены. Возбудитель столбняка. Клиническая картина болезни. Профилактика и лечение инфекционных заболеваний.
презентация [1016,2 K], добавлен 26.11.2014Повышенная утомляемость и плохая переносимость физических нагрузок, часто повторяющиеся респираторные инфекции как признаки артериальных протоков. Течение заболевания и его осложнения. Медикаментозное и хирургическое лечение. Типы коарктации аорты.
реферат [16,0 K], добавлен 28.02.2009Определение и классификация повреждений живота. Рассмотрение особенностей хирургической тактики при закрытой травме живота, непроникающем ранении. Ознакомление с основами оказания квалифицированной медицинской помощи на этапах эвакуации больного.
реферат [37,0 K], добавлен 26.10.2014Морфология и культурально-биохимические свойства пневмококков. Факторы патогенности, антигенная структура и классификация. Пути передачи, инкубационный период болезни. Лабораторная диагностика пневмококковой инфекции. Лечение, профилактика и меры борьбы.
реферат [817,3 K], добавлен 14.03.2015Возбудитель паротитной инфекции. Механизм и пути передачи. Резервуар и источники инфекции. Симптомы, поражения и осложнения. Диагностика эпидемического паротита. Клиническая картина и лечение. Основные профилактические и противоэпидемические мероприятия.
презентация [800,3 K], добавлен 03.03.2016Гемангиома (сосудистая гиперплазия) — доброкачественная опухоль из кровеносных сосудов: инфильтративный характер роста, виды, классификация, этиология и патогенез, клиника. Стадии течения заболевания, лабораторная и ультразвуковая диагностика; лечение.
реферат [20,5 K], добавлен 29.09.2011Повреждения органов и тканей при огнестрельных ранах. Алгоритмы оказания неотложной помощи при огнестрельном ранении конечности, головы, позвоночника, шеи, в грудь и живот, в малый таз. Диагностика ножевых ранений. Определение повреждений при ранениях.
презентация [1,6 M], добавлен 06.09.2016Источник заражения вирусом простого герпеса. Клиническое течение острого герпетического стоматита у детей. Диагностика риска рецидивов герпетической инфекции. Клиническое течение рецидивов инфекции. Диагностика патологии с проявлениями в полости рта.
реферат [53,7 K], добавлен 27.03.2009Химические, электрические и лучевые ожоги. Первая помощь при отморожении. Классификация, клиника и диагностика термических ожогов. Лечение ожоговой болезни. Меры профилактики столбняка. Адинамическая стадия общего охлаждения. Основные степени ожогов.
реферат [28,9 K], добавлен 29.01.2010Персистентные характеристики стафилококков. Изучение их биохимических свойств, морфологии, особенностей культивирования. Антибиотикорезистентность в России. Эпидемиология, патогенез, антигенная структура, диагностика и лечение стафилококковой инфекции.
курсовая работа [61,1 K], добавлен 26.12.2013Остеомиелит как инфекционный воспалительный процесс, поражающий кости, надкостницы, костного мозга и окружающих мягких тканей. Причины возникновения заболевания, клиника, диагностика. Формы гематогенного остеомиелита. Консервативное и оперативное лечение.
презентация [4,3 M], добавлен 14.04.2015Этапы медицинской эвакуации. Сущность первой медицинской и доврачебной помощи. Первая врачебная и квалифицированная медицинская помощь. Военно-врачебная экспертиза при ранениях в челюстно-лицевую область. Специализированная помощь и последующее лечение.
реферат [16,5 K], добавлен 28.02.2009Эпидемиология, клиника и диагностика менингококковой инфекции. План сестринской деятельности. Выявление и решение проблем пациента. Краткая характеристика мероприятий в очаге и профилактика менингококковой инфекции. Проведение иммунизации населения.
курсовая работа [1,3 M], добавлен 04.02.2017