Военно-полевая хирургия

Иногда заболевание столбняком характеризуется появлением тонических сокращений и приступов судорог в ограниченной группе мышц, расположенных в зоне ранения. Эти формы столбняка называются местным столбняком. Он отмечается легким течением и почти не дает летальных исходов. Сознание больных при столбняке обычно сохранено. Температура тела повышается значительно (до 40-41°С), но в некоторых случаях остается субфебрильной. Больные, как правило, сильно потеют, суточный диурез уменьшается.

Клиническое течение столбняка по своей тяжести делится на четыре степени:

1. I степень - легкая форма - сроки инкубационного периода около 3 недель, начального до 5 сут. На фоне слабо выраженного распространенного гипертонуса редко возникают незначительные клонические судороги без расстройства дыхания и сердечной деятельности. Состояние больных удовлетворительное. Все симптомы ликвидируются в течение 1,5 недели.

2. II степень - средней тяжести - инкубационный период около 2 недель, начальный - свыше 4 сут. Приступы судорог редки и кратковременны, не сопровождаются расстройствами дыхания или последние нерезко выражены. Апноэтические кризисы не наблюдаются. Глотание почти не нарушено, тризм небольшой. Больные могут разжевывать и глотать нетвердую пищу. Продолжительность болезни 1,5-2 недели. Смертельные исходы редки, и то лишь в результате различных осложнений.

3. III степень - тяжелая форма - инкубационный период - от 9 до 15 сут, начальный - 3-4 сут. Достаточно сильные продолжительные тонические и клонические судороги. Выраженные симптомы стволовой интоксикации, апноэтические кризы, резкое расстройство глотания. Нейроплегические и седативные средства, трахеостомия достаточно эффективны и в большинстве случаев приводят к выздоровлению.

4. IV степень - очень тяжелая форма - инкубационный период 8-9 сут, начальный - 36-48 ч. Очень сильные и частые судороги с тяжелым расстройством дыхания, симптомы глубокой интоксикации, высокая температура (40-41°), профузная потливость, тахикардия, гипотония. При отсутствии лечения или при использовании только седативных средств неизбежен летальный исход.

Профилактика и принципы лечения столбняка

Успех лечения больных столбняком в значительной степени зависит от ранней диагностики и умелого применения современных средств противосудорожной терапии (нейролептиков, миорелаксантов), искусственной вентиляции легких. Все эти мероприятия можно осуществить в специализированных центрах или отделениях, организуемых на базе крупных больниц, клиник, госпиталей. Лечить больных столбняком должны опытные хирурги или анестезиологи с участием подготовленных сестер и санитаров. Больной нуждается в тщательном круглосуточном наблюдении. Важное значение для больных столбняком имеет полный покой. Палата должна быть хорошо изолирована от внешнего шума, света. Около больного необходимо держать роторасширитель и языкодержатель, набор для интубации трахеи и трахеостомии, стерильные шприцы с уже набранным раствором миорелаксантов и другими противосудорожными средствами, готовую к работе дыхательную аппаратуру, чтобы в любой момент ликвидировать внезапно наступившую судорожную асфиксию.

Вопрос о нетранспортабельности заболевших столбняком в настоящее время пересмотрен; под защитным действием нейролептических веществ и барбитуратов эвакуация таких больных в сопровождении медицинского персонала вполне возможна, особенно санитарными автомобилями, а также самолетами и вертолетами. Основа комплексного лечения столбняка - противосудооожная теряли я которая проводится в зависимости от степени тяжести заболевания. При лечении больных столбняком I и II степени судороги в большинстве случаев удается ликвидировать введением нейролептиков и хлоралгидрата в клизмах. При тяжелой (III степени) - внутримышечно 2-4 раза в сутки вводится нейролептическая смесь: аминазин - 2 мл, 2% промедол - 1 мл, 2% димедрол - 2 мл, 0,05% скопаламин - 0,5-1 мл. При недостаточном противосудорожном эффекте дополнительно вводят внутримышечно барбитураты (5,0-10,0 мл 5-10% раствора гексенала или тиопентала натрия) или хлоралгидрат в клизмах (2-5% раствор по 50,0-150,0 мл). Больным тяжелой формой столбняка (IV степень), когда заболевание быстро прогрессирует, несмотря на введение нейролептических веществ, барбитуратов, проводят миорелаксацию и искусственную вентиляцию легких. Производят трахеостомию, которая исключает ларингоспазм, позволяет проводить искусственную вентиляцию легких и предупреждает смерть от асфиксии в случаях судорог с полной остановкой дыхания. К трахЛстоме подключают дыхательный аппарат. Предподчительнее пользоваться миорелаксантами антидеполяризующего действия. При очень тяжелых формах столбняка искусственная вентиляция легких с применением миорелаксантов продолжается длительное время (до 2-3 недель).

Сывороточное лечение при столбняке преследует цель нейтрализовать свободно циркулирующий в крови токсин. Эта задача решается введением противостолбнячной сыворотки на весь курс лечения больного - 120 000 ME. Разводят 1:10 и более на 0,9% растворе NaCl; половину дозы вводят капельно внутривенно в течение нескольких часов, вторую половину - одномоментно внутримышечно. Вводят гомологичный анатоксин 500 ME в/в и 500 ME в/м. После излечения проводят 3-кратную иммунизацию столбнячным анатоксином 0,5 через 5 дней.

Для ликвидации очага инфекции применяют и оперативное вмешательство. Операцию при столбняке проводят под защитой анатоксина по общехирургическим показаниям в максимально ранние сроки с обязательным удалением инородных тел, вскрытием абсцессов и затеков, ликвидацией карманов. Рану обильно промывают пероксидом водорода и рыхло тампонируют. Зашивать рану недопустимо. При выраженной дисфагии питание осуществляют через постоянный зонд, проведенный в желудок через нос. Суточная калорийность питальной смеси должна составлять 2000-3.000 Ккал. Помимо энтерального питания энергетический и водный дефицит восполняется парентеральным введением свежецитратной крови, плазмы, белковых гидролизатов, солевых растворов, растворов глюкозы, витаминов. Показано введение 2500-3.000 мл жидкости в сутки. Больным с тяжелой формой столбняка ежедневно вводят 3 г калия и 6 г натрия для восполнения их дефицита. Для предупреждения регургитации тщательно герметизируют трахею, надевая на трахеостомическую канюлю резиновую манжету. Необходимо также следить за своевременным опорожнением кишечника и мочевого пузыря. Во избежание прикусывания языка во время приступа судорог между зубами вставляют роторасширитель, на бранши которого надеты отрезки толстой резиновой трубки.

Среди причин летальности при столбняке первое место занимают легочные осложнения (пневмония, отек легких, ателектаз), второе место - осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы (сердечно-сосудистая недостаточность и первичный сосудистый коллапс). некоторых случаях причиной смерти является сепсис как результат вторичных гнойных осложнений. Радикальное решение проблемы столбняка принадлежит профилактике - иммунизации столбнячным анатоксином.

Для профилактики инфекции вводят антибиотики. При профилактических прививках взрослым анатоксин вводится два раза по 0,5 мл на каждую инъекцию с интервалом 30-40 дней между первой и второй прививками. Ревакцинацию проводят через каждые 5-10 лет дозой 0,5 мл препарата. Иммунизация по проведенной схеме создает готовность к быстрой выработке иммунитета при повторном введении анатоксина. Экстренная специфическая профилактика столбняка у непривитых или неправильно привитых людей осуществляется активно-пассивным методом иммунизации. Она показана при возникновении любых механических повреждений независимо от характера, локализации и размера, ожогов и отморожений, исключая I степень. этих случаях вводят 0,5 мл очищенного адсорбированного столбнячного анатоксина.Через 30-40 дней после проведения такой активно-пассивной профилактики столбняка необходимо продолжить иммунизацию и сделать инъекции 0,5 мл анатоксина, а затем для создания прочного иммунитета ревакцинировать такой же дозой (0,5 мл) препарата через 9-12 месяцев.

Глава 4. Травматический шок

Современная военная доктрина предусматривает при ведении боевых действий применение новейших видов огнестрельного оружия, высокоточных средств поражения, кассетных авиационных боеприпасов объемного взрыва. Не исключается использование ядерного и биологического оружия. В связи с этим, несомненно, возрастает как частота, так и степень тяжести травматического шока. Это подтверждается данными войн и локальных военных конфликтов в различных регионах планеты, а также чрезвычайных ситуаций, возникающих в результате стихийных бедствий и экологических катастроф.

Актуальность этой проблемы связана также с тем, что еще не до конца изучены патогенетические механизмы патологических изменений, возникающих при шоке в различных органах и системах организма, а значит и оптимальные методы лечения, особенно при медицинском обеспечении боевых действий. Возникла необходимость избавиться от ряда сложившихся, но устаревших представлений и ввести в теорию и практику лечения травматического шока современную концепцию, основанную на обобщении богатого опыта ВО и боевых действий последних десятилетий.

В медицинской литературе термин «шок» - удар, потрясение в 1737 г. использовал французский хирург - консультант армии Людовика XV Ле Дран.

В настоящее время существует более 130 определений травматического шока, но они или очень громоздки, или не отвечают сущности патологического процесса. военно-полевой хирургии (ВПХ) принято следующее определение: травматический шок - это критическое состояние организма, которое развивается в ответ на тяжелую механическую травму и проявляется предельным напряжением компенсаторных механизмов с последующим их истощением, прогрессирующим снижением эффективности гемодинамики и нарастающей гипоксией, вызывающей глубокие нарушения метаболизма.

Американский военный хирург Бауэрс (1953) метко заметил: «Как бы уверенно ни чувствовал себя исследователь, приступающий к подробному изучению проблемы шока, это продлится недолго. Тихое чувство оцепенения медленно овладевает им по мере того как он погрузится в поток противоречивых суждений и несогласуемых данных».

Слишком широкое толкование понятия «шок» как ответной реакции организма на самые разнообразные агрессивные воздействия следует признать неоправданным. Патогенез и клиника шокоподобных патологических состояний, именуемых геморрагическим, гемотрансфузионным, септическим, анафилактическим, кардиогенным, инсулиновым шоком и др., резко отличаются от патогенеза и клиники травматического шока.

По данным ВО травматический шок встречался у 8%-10% раненых, во Вьетнаме - у 20-22 %, в Афганистане - у 24-27%, в Чечне - у 25%. зависимости от характера и локализации ранения частота развития шока может значительно меняться. Летальность при травматическом шоке в среднем достигает 40%.

К факторам, способствующим развитию шока, относятся:

1. повторное, даже незначительное, кровотечение;

2. плохая иммобилизация или ее отсутствие при переломах костей;

3. позднее и неадекватное оказание медицинской помощи;

4. травматический вынос и грубая эвакуация;

5. повторная травма при перевязках и операциях;

6. переохлаждение, перегревание, переутомление, голодание, авитаминоз, обезвоживание;

7. комбинированные поражения и наличие сопутствующих соматических заболеваний;

8. токсемия ишемического и бактериального генеза.

Патогенез травматического шока

К этиопатогенетическим факторам травматического шока относят чрезмерную афферентацию, кровопотерю, острую дыхательную недостаточность, токсемию. Недаром считается, что травматический шок - это собирательное наименование различных по этиологии и патогенезу критических состояний, наподобие термина «острый живот». Из этого следует принципиальный вывод о том, что шок - это не нозологическая форма, а один из периодов (этапов) тяжелой травматической болезни.

Из многочисленных теорий шока в настоящее время наибольшее распространение получила полиэтиологическая теория патогенеза травматического шока. Согласно этой теории, механизм развития шока весьма схематично представляется следующим образом. результате тяжелой механической травмы, огнестрельного ранения, которые, как правило, сопровождаются кровопотерей и гиповолемией, возникает резкое несоответствие между объемом циркулирующей крови (ОЦК) и емкостью сосудистого русла. нервных окончаниях поврежденной зоны возникает чрезмерная афферентная импульсация на кору головного мозга, ретикулярную формацию, подкорковые центры, гипофиз, спинной мозг, что приводит к перевозбуждению нервных клеток и выбросу в кровеносное русло целого ряда биологически активных веществ. Усиленное выделение АКТГ в свою очередь приводит к стимуляции надпочечников, вырабатывающих при этом почти в 10 раз больше нормы катехоламинов (адреналин, норадреналин). Возникает распространенный сосудистый спазм (в основном артериол и прекапиллярных сфинктеров), являющийся наиболее быстрым механизмом, обеспечивающим экстренное устранение феномена несоответствия ОЦК и емкости сосудистого русла. Катехоламины оказывают вазоконстрикторный эффект путем возбуждения альфаадренорецепторов сосудистой стенки. Общая сосудистая реакция не затрагивает лишь артерии сердца и головного мозга, так как они практически лишены альфа-адренорецепторов. Описанная сосудистая реакция имеет стратегической целью сохранение питания сердца и головного мозга ценой ухудшения (до 30-40%) перфузии других органов. Этот защитно-приспособительный механизм именуется «централизацией кровообращения».

Для компенсации гиповолемии при травматическом шоке уже через 20-30 мин включается еще один механизм - аутогемодилюция. Этот механизм основан на резком снижении гидростатического и преобладании онкотического давления в капиллярах вследствие спазма метартериол и прекапиллярных сфинктеров. результате происходит интенсивное поступление жидкости из интерстициального пространства в сосудистое русло и через 60-80 мин замещается до 40% утраченного ОЦК.

Вследствие рефлекторного освобождения антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона коры надпочечников резко возрастает реабсорбция солей и воды в канальцевом аппарате почек. Все эти компенсаторные механизмы в условиях шока действуют всего лишь несколько часов и при недостаточной силе приспособительных реакций и отсутствии адекватной медицинской помощи наступает стадия декомпенсации. Истощаются энергетические ресурсы ЦНС, возникает глубокое торможение нервных центров (в том числе дыхания и кровообращения). результате нарушения микроциркуляции за счет шунтирования крови в обход капиллярного русла развиваются гипоксия тканей и ацидоз, накапливаются токсические продукты обмена веществ (гистамин, серотонин, брадикинин, молочная и пировиноградная кислоты, продукты неполного распада белков и др.). Все эти вещества, помимо токсического эффекта, обладают прямым угнетающим влиянием на кровообращение, дыхание, обменные процессы, способствуют нарушению антимикробных барьеров и формированию необратимых изменений в клетках.

Гипоксия и ацидоз приводят к утрате чувствительности рецепторов сосудистой стенки к вазопрессорам, возникают атония капилляров и внутрососудистая агрегация эритроцитов, «сладж-синдром», вследствие чего значительное количество крови задерживается в зоне микроциркуляции и венозном русле. Развивается так называемый феномен «децентрализация кровообращения», сопровождающийся грубыми нарушениями центральной гемодинамики. Снижается венозный возврат крови к сердцу, уменьшаются сердечный выброс, минутный и ударный объем.

Нарастание системных патологических изменений ведет к развитию синдрома «шок-органов» (шокового легкого, шоковой почки, шоковой печени и т. д.). Комплекс функциональных и морфологических изменений жизненно важных органов и систем приводит к «порочному кругу», из которого организм самостоятельно выйти не в состоянии. Наступает необратимый (рефрактерный) шок и переход в терминальное состояние с неизбежным летальным исходом.

Клиника и диагностика травматического шока

Традиционно травматический шок подразделяется на эректильную и торпидную фазы. Эректильная фаза. по сути, - общая адаптационная стресс-реакция организма на тяжелое механическое повреждение, длительность ее исчисляется десятками минут, и раненые в этой фазе, как правило, редко поступают на этапы медицинской эвакуации. Торпидная фаза характеризуется возникновением и быстрым нарастанием трагических патологических изменений важнейших органов и систем организма, на фоне которых разыгрывается основной и решающий в клиническом и диагностическом плане этап травматической болезни (схема 3).

Патогенетическая классификация травматического шока предусматривает деление шока на две формы: компенсированную и декомпенсированную.

Компенсированн шоком считается такой, при котором имеются все клинико-патофизиологические признаки шока, но отсутствуют признаки нарушения центральной гемодинамики. Как правило, кровопотеря не превышает в таких случаях 20% ОЦК. Декомпенсированный шок характеризуется наряду с наличием опасных для жизни тяжелых повреждений и массивной кровопотери еще и нарушениями центральной гемодинамики.

Практическое значение имеет лечение травматического шока на степени тяжести в зависимости от основных критериев: степени нарушения сознания, уровня систолическою артериального давления, частоты пульса и дыхания, а также степени тяжести и характера повреждений. этом плане для быстрой диагностики тяжести травматического шока удобно пользоваться индексом шока "ИШ" (Алговер), который также дает ориентировочное представление о величине кровопотери. «ИШ» равен отношению частоты сердечных сокращений к уровню систолического давления. норме он составляет 0,5-0,6.

Шок I степени.

Общее состояние средней тяжести, сознание и ориентировка сохранены, систолическое АД не ниже 90 мм рт. ст., пульс ритмичный 80-100 в 1 мин, число дыханий до 20 в 1 мин, повреждения средней тяжести, чаще изолированные, кровопотеря до 1 л, «ИШ» = 06-0,8. Наблюдается несоответствие между поведением раненого и тяжестью травмы. Симптом «несоответствия» считается основным и ведущим для диагностики травматического шока легкой и средней степени тяжести. Противошоковая терапия, даже в минимальном объеме, дает быстрый эффект. При отсутствии медицинской помощи и особенно при дополнительной травматизации раненого шок 1 степени может перейти в более тяжелую форму.

Шок II степени.

Общее состояние тяжелое, сознание сохранено, отмечается некоторая заторможенность, систолическое АД 80-90 мм рт. ст., пульс - 100-110 в 1 мин, дыхание поверхностное до 25 в 1 мин, повреждения обширные, нередко множественные или сочетанные, представляющие реальную угрозу для жизни. Кровопотеря 1-1,5 л, “ИШ” = 0,9-1,2. Прогноз серьезный, спасение жизни раненого возможно лишь при энергичном и раннем проведении комплексной противошоковой терапии.

Шок III степени.

Общее состояние крайне тяжелое, сознание спутанное, нередко сопорозное, систолическое давление в пределах 75-60 мм рт. ст., пульс свыше 130 в 1 мин, нитевидный, дыхание поверхностное - 30-36 в 1 мин, бледность кожи, цианоз слизистых. Повреждения обширные, множественные или сочетанные, представляющие большую угрозу для жизни уже в ближайшие минуты и часы после травмы, кро-вопотеря более 2 л, «ИШ» = 1,3-1,4. Прогноз неблагоприятный.

Достойна восхищения глубина сделанных Н. И. Пироговым наблюдений и непревзойденное по яркости описание клинической картины травматического шока. Это описание цитируется практически во всех учебниках по травматологии и военно-полевой хирургии.

Шок IV степени (терминальное состояние).

Терминальное состояние в зависимости от степени угнетения жизненных функций организма подразделяют на предагональное состояние, агональное состояние и клиническую смерть. Эти состояния являются обратимыми если они не связаны с повреждениями, не совместимыми с жизнью, и немедленные энергичные реанимационные мероприятия могут спасти жизнь раненого.

Предагональное состояние.

Характеризуется отсутствием или наличием сомнелентного сознания, систолическое давление ниже 50 мм рт. ст. или вовсе не определяется, пульс нитевидный, дыхание частое, поверхностное или периодическое типа Чейна-Стокса или Биота, резкая бледность и синюшность кожи, «ИШ» более 1,5.

Агональное состояние.

Сознание отсутствует, систолическое давление не определяется, пульс только на сонных и бедренных артериях. Дыхание редкое, судорожное, с резким максимальным вдохом и быстрым выдохом (гаспин[дыхание) или задержкой на фазе вдоха с активным участием вспомогательной мускулатуры. Выраженный цианоз, отсутствие глазных рефлексов.

Клиническая смерть. Полное отсутствие сознания, арефлексия, пульс и тоны сердца не определяются, дыхание отсутствует, зрачки резко расширены, на свет не реагируют. Продолжительность состояния клинической смерти составляет 5-6 мин, затем наступает необратимый процесс - биологическая смерть. Если удалось предотвратить летальный исход в первые часы развития травматической болезни, то развивается сложный патологический динамический процесс со сменяющими друг друга периодами травматической болезни. Эти периоды не имеют четких временных границ, но соответствующая им смена ведущих клинических проявлений имеет прямую связь с ключевыми патогенетическими механизмами. Осложнения, свойственные каждому периоду, носят не абсолютный, а вероятностный характер, но их необходимо учитывать, чтобы правильно определить тактику лечения.

I период травматической болезни - период шока, длительность которого составляет 12-48 ч. этот период причинами критических ситуаций и смерти раненых являются несовместимые с жизнью повреждения внутренних органов и острая массивная кровопотеря.

II период - период полиорганной недостаточности, характеризуется развитием патологических изменений в различных органах и системах организма.

Дыхательная система.

Нарастает дыхательная недостаточность по типу респираторного дистресс-синдрома. Расстройство легочного газообмена при этом происходит за счет изменения оптимального соотношения вентиляции и кровотока, а также вследствие шунтирования венозной крови в легких, нарушения инактивации и синтеза сурфактанта, что приводит к интерстициальному отеку легких и развитию «шокового легкого».

Сердечно-сосудистая система.

Сердечно-сосудистая недостаточность проявляется в виде острой кардиомиодистрофии, сопровождающейся грубыми нарушениями центральной гемодинамики, расстройствами коронарного кровотока и сердечной проводимости.

Ранний травматический эндотоксикоз - неизменный спутник травматической болезни. Эндогенная интоксикация вызывается продуктами разрушения и аутолиза тканей, вазоактивными субстанциями, продуктами извращенного катаболизма белков, бактериальными токсинами вследствие нарушения барьерной функции организма. Патогенетическое действие этих факторов в полной мере проявляется спустя 48-72 ч после повреждения.

Почечно-печеночная недостаточность при травматической болезни наблюдается в 6-8% случаев и является следствием синдрома «шоковой почки», «шоковой печени». Развитию этого синдрома способствуют длительная первичная гипотензия, микроциркуляторные нарушения с возникновением глубокой системной и органной гипоксии, а также выраженная эндогенная интоксикация.

Коагулопатические расстройства крови.

Тяжелая механическая травма, сопровождающаяся развитием травматического шока, вызывает грубую диссоциацию узловых составляющих механизмов системной регуляции агрегатного состояния крови (PACK), при этом развивается высшая форма коагуляционных расстройств - тромбогеморрагический сидром или синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), характеризующийся вначале тотальным внутрисосудистым тромбозом, затем - тотальным фибринолизом и несвертыванием крови. Коагулопатические расстройства крови - одна из причин развития синдрома «шок-органов».

Жировая эмболия встречается в 3-5% случаев и наблюдается чаще всего при переломах костей, массивных повреждениях мягких тканей, множественных и сочетанных повреждениях, особенно при нарушении правил иммобилизации и транспортировки раненых.

Энцефалопатия и острые интоксикационные психозы.

У многих раненых в этом периоде травматической болезни наблюдается заторможенность, пространственная и временная дезориентация, чувство страха и нередко депрессивное состояние. Токсические психозы характеризуются бурным течением, возникновением бреда и двигательного возбуждения.

Различные сочетания синдромов полиорганной недостаточности могут быть причинами смерти в 75 % случаев.

III период - период раневой инфекции и гнойных осложнений. Длительность этого периода составляет несколько недель, а иногда и месяцев. Он характеризуется развитием гнойно-септических осложнений как в зоне повреждения (нагноение раны, остеомиелит, перитонит, тромбофлебит и др.), так и вне этой зоны (деструктивная пневмония, сепсис, пиелонефрит и др.). Частота их развития существенным образом зависит от характера и локализации травмы. Так, при изолированных повреждениях гнойно-септические осложнения развиваются у 25% травмированных, а при сочетанных травмах - до 40%.

IV период - период замедленной реконвалеспенпии и трофических нарушений. Он характеризуется замедленными репаратйвными процессами, медленным восстановлением нарушенных функций органов и систем, тяжелой астенизацией, снижением массы тела вплоть до выраженного раневого истощения.

Клинические проявления травматического шока во многом зависят от характера и локализации травмы. При ранениях черепа и головного мозга шок маскируется коммоционно-контузионным синдромом. У таких раненых наблюдается не падение, а повышение артериального давления, отсутствие сознания, возникает брадикардия. При ранениях позвоночника и спинного мозга развивается «спинальный шок», сопровождающий такие симптомы, как паралич, расстройства чувствительности, нарушение функции тазовых органов. При повреждении спинного мозга характерно тяжелое течение с рецидивами шока. Кроме того, в результате внезапной утраты периферическими сосудами своего тонуса наступает перераспределение циркулирующей крови и к уже имеющейся гиповолемии присоединяется стойкая относительная гиповолемия. Ранениям груди сопутствуют острая дыхательная недостаточность и плевропульмональный шок, характеризующийся глубокой гипоксией и тяжелым дыхательным ацидозом. Причины этого - обширные повреждения реберного каркаса, сопровождающиеся «реберным клапаном», напряженным или открытым пневмотораксом, гемотораксом, подкожной эмфиземой и эмфиземой средостения. случае ранения органов средостения может возникнуть первичное нарушение насосной функции сердца как результат его ранения, ушиба, тампонады. При закрытых травмах и ранениях живота и таза на клинику шока быстро наслаиваются симптомы перитонита при повреждении полых органов и симптомы внутрибрюшного кровотечения при повреждении паренхиматозных органов. Особенно тяжело протекает шок при торакоабдоминальных ранениях.

При ранениях костей конечностей и обширных разрушениях мягких тканей нередко развивается жировая эмболия. При сочетанных механических повреждениях нескольких из семи условно выделенных анатомических областей тела развивается «синдром взаимного отягощение». Смысл этого феномена заключается в том, что тяжесть функционального ответа на эти повреждения значительно превышает ожидаемую тяжесть их суммы. Возникает ситуация, когда ни одно из повреждений не сопряжено с непосредственной угрозой для жизни, а в совокупности они представляют такую угрозу. Для объективной оценки тяжести травм предложено множество различных «травматических шкал повреждения».

Общие принципы лечения травматического шока

Интенсивная терапия травматического шока должна быть ранней, комплексной и индивидуальной. Тем не менее, на первых этапах лечения раненых в состоянии травматического шока показан комплекс патогенетически обоснованных синдромных мер с применением стандартных средств и методов, направленных на устранение основных причин шока, включая обезболивание, остановку кровотечения, восстановление и стабилизацию всех звеньев гемодинамики, нормализацию газообмена, ликвидацию очагов интоксикации. общем виде главная задача лечения шока состоит в максимально быстром восстановлении перфузии тканей, обеспечивающей доставку с кровью кислорода, пластических и энергетических веществ. Это базисная терапия шока.

При неотложных показаниях в комплекс противошоковых мероприятий включаются оперативные вмешательства. Их задача состоит в устранении непосредственной угрозы для жизни раненого в связи с острой асфиксией, продолжающимся кровотечением или повреждением жизненно важных органов, последствия которых не могут быть корригированы иными неотложными мерами. этом случае противошоковая терапия проводится на операционном столе, составляя предоперационную подготовку и анестезиологическое обеспечение оперативного пособия.

Критерии выведения раненого из шока - стабилизация систолического артериального давления и других параметров гемодинамики на уровне, обеспечивающем жизнедеятельность и адекватную реакцию организма на последующие лечебные мероприятия, восстановление функции внешнего дыхания.

Противошоковые мероприятия на этапах медицинской эвакуации

Первая медицинская помощь оказывается самим раненым (самопомощь), товарищем (взаимопомощь), а также санитаром, санитарным инструктором или другим медицинским работником. Для этой цели каждый военнослужащий обеспечен индивидуальной аптечкой, индивидуальным перевязочным и противохимическим пакетами.

Первая медицинская помощь включает:

1. временную остановку наружного кровотечения;

2. устранение асфиксии;

3. введение анальгетика с помощью шприц-тюбика;

4. наложение асептической повязки;

5. иммобилизацию поврежденной области;

6. первоочередную бережную транспортировку на следующий этап медицинской помощи.

Оказание помощи на медицинском пункте батальона

На медицинском пункте батальона (МПБ) противошоковые мероприятия осуществляет фельдшер в порядке оказания доврачебной медицинской помощи. большинстве случаев это те же меры, что и при оказании первой медицинской помощи, но выполняются они более квалифицированно, при лучшей обеспеченности необходимыми средствами и в несколько лучших условиях. Фельдшер МПБ должен быстро выявить причины наиболее опасных функциональных нарушений у раненых, в В первую очередь - острых расстройств дыхания и кровообращения, и немедленно их устранить. При тяжелых нарушениях дыхания следует произвести туалет полости рта и носоглотки, устранить западение языка, ввести и закрепить воздуховод, восстановить проходимость верхних дыхательных путей. При открытом пневмотораксе необходимо наложить окклюзионную повязку, для этого, кроме оболочки ИПП, может быть использована полиэтиленовая, целлофановая пленка или клеенка. Одновременно и без промедления нужно остановить наружное кровотечение наложением жгута или давящей повязки, неправильно наложенный жгут исправить, а импровизированный заменить табельным, на рану наложить асептическую повязку. При переломах костей, повреждениях магистральных сосудов и крупных нервов на МПБ производится тщательная иммобилизация транспортными шинами, исправляются неправильно наложенные грины, импровизированные шины при необходимости заменяются табельными. Чрезвычайно эффективно начало проведения в МПБ инфузионной терапии солевыми растворами.

Предварительно производят инъекции анальгетиков и седативных средств, при отсутствии противопоказаний следует давать горячее питье. Раненых с признаками шока после оказания им помощи на МПБ в указанном объеме нужно немедленно направить на медицинский пункт полка (МПП), транспортировка должна быть максимально щадящей, а сроки доставки максимально короткими. Если позволяет медико-тактическая обстановка, раненых в состоянии шока следует сразу направлять в близко расположенные медицинские роты и батальоны, госпитали, минуя МПП.

Оказание помощи на медицинском пункте полка

Окончательное выведение раненых из шока не является задачей медицинского пункта полка (МПП). Основная задача - в самый короткий срок, в среднем за 20 мин, выполнить противошоковые мероприятия в объеме неотложных мероприятий первой врачебной помощи и максимально уменьшить риск транспортировки раненого на следующий этап. Все раненые с признаками шока на МПП в процессе медицинской сортировки распределяются на три группы. Первая группа - раненые, которые одновременно нуждаются в энергичной противошоковой терапии и экстренных (по жизненным показаниям) оперативных вмешательствах. У раненых этой группы симптомы шока и тяжесть состояния обычно определяются повреждением внутренних органов и внутренним кровотечением. Чаще всего эту группу составляют раненые с повреждениями черепа, органов груди, живота, магистральных сосудов и с разрушением (отрывами) конечностей. У раненых этой группы противошоковые мероприятия должны быть направлены на устранение критической степени расстройств дыхания и кровообращения, без чего эвакуация на следующий этап закончится смертью в пути. После быстрого оказания им самого необходимого противошокового и реанимационного пособия их нужно незамедлительно эвакуировать на этап квалифицированной хирургической помощи.

Вторую группу составляют раненые, у которых шок возник в результате повреждений, не требующих неотложных оперативных вмешательств. К таким повреждениям относятся огнестрельные и неогнестрельные (открытые и закрытые) переломы костей конечностей без признаков повреждений магистральных сосудов и кровотечения. Этой категории раненых после оказания им необходимой противошоковой помощи показана эвакуация на этап квалифицированной медицинской помощи.

В третью группу следует отнести пострадавших в терминальном состоянии, у которых имеются ранения, явно несовместимыми с жизнью. Такие раненые направляются в палатку для проведения симптоматической терапии. Помощь раненым в зависимости от сортировочной группы должна быть оказана непосредственно на сортировочной площадке, в сортировочной палатке или в перевязочной.

Лечение травматического шока на МПП:

1. устранение боли, отрицательных рефлекторных реакций и неблагоприятного психического напряжения. С этой целью применяются анальгетики, нейролептики, новокаиновые блокады и щадящие иммобилизация и транспортировка;

2. временная остановка наружного кровотечения. Кроме наложения жгута в перевязочной производится прошивание сосуда в ране или на протяжении, наложение кровоостанавливающего зажима на поврежденный сосуд;

3. инфузионная терапия. Проводится с целью восполнения ОЦК и устранения гипотонии, обусловленной кровопотерей, но только после остановки наружного кровотечения. Для этой цели чаще всего используются коллоидные (полиглюкин, реополиглюкин, реоглюман и др.) и кристаллоидные (раствор Рингера, физиологический раствор, раствор глюкозы) растворы. Инфузию следует производить со скоростью 100-150 мл/мин и в объеме, достаточном для поднятия систолического артериального давления выше 100 мм рт. ст. Трансфузия крови при ее наличии и благоприятной обстановке производится только 0(I) группы, струйно, с обязательным проведением биологической пробы, в количестве 500 мл;

4. неотложные мероприятия по ликвидации расстройств дыхания состоят в устранении западения корня языка, механической очистке полости рта, носоглотки, введении воздуховода, аспирации из трахеи и бронхов патологического содержимого и обеспечении проходимости верхних дыхательных путей. При неэффективности этих мер и явной недостаточности самостоятельного дыхания у раненого следует применить искусственную вентиляцию легких с помощью дыхательных аппаратов (АДР-3, ДП-9, ГС-8 и др.). Более эффективная мера обеспечения полноценного дыхания - интубация трахеи с оставлением в ее просвете трубки на продолжительное время. Это позволит при необходимости продлить ИВЛ, аспирировать патологическое содержимое, предупредить повторное нарушение проходимости верхних дыхательных путей и значительно облегчить дыхание. При повреждениях челюстно-лицевой области, при ранениях глотки, гортани, трахеи, отеке гортани, а также при безуспешных попытках интубации в перевязочной МПП должна быть произведена срочная трахеостомия;

5. всем тяжелораненым необходимо давать обильное горячее питье, щелочное питье (0,5-1 % раствор натрия бикарбоната). Раненых с признаками шока необходимо согревать. Эвакуировать раненых из МПП на следующий этап следует по возможности в сопровождении медицинского персонала. Наилучший транспорт - санитарный вертолет.

Комплексная терапия шока

Комплексная дифференцированная терапия травматического шока проводится на этапе оказания квалифицированной хирургической помощи, где в штате медицинских учреждений имеется отделение анестезиологии и реанимации, которое развертывает две противошоковые палатки на 40 мест. Одну палатку для раненых в шоке, нуждающихся в неотложных оперативных вмешательствах, развертывают вместе с операционной, вторую - для раненых с симптомами травматического шока, не нуждающихся в неотложных операциях, в госпитальном отделении. При массовом поступлении раненых эффективность противошоковой помощи в значительной степени обеспечивается тщательной медицинской сортировкой. таких случаях необходимо провести так называемую выборочную сортировку, т. е. в В первую очередь выявить раненых с асфиксией, продолжающимся внутренним кровотечением и обескровленных, с повреждениями внутренних органов. Этих раненых направляют в операционно-перевязочный блок или в противошоковую палатку вблизи от операционной. Вторую группу раненых, которым оперативные вмешательства могут быть отсрочены до выведения из шока, направляют также в палатку для раненых вблизи от операционной. Третью группу, пострадавших с закрытыми травмами и открытыми ранениями, которые не нуждаются в оперативных вмешательствах, направляют во вторую палатку. четвертую группу включают раненых с повреждениями, несовместимыми с жизнью, т. е. инкурабельных, нуждающихся только в симптоматической терапии. Организация лечения раненых в состоянии шока предполагает совместное участие хирурга и анестезиолога (реаниматолога). Главное условие успешного оказания противошоковой помощи тяжелораненым - точное определение локализации, характера и тяжести повреждений и вызванных ими острых функциональных расстройств, своевременное и четкое выполнение лечебных мероприятий.

Комплексная дифференцированная терапия складывается из следующих мероприятий:

1. устранение боли, подавление болевых раздражений достигаются введением анальгетиков (промедол, фентанил, пантопон) и транквилизаторов, новокаиновыми блокадами, поверхностным наркозом закисью азота с повышенной концентрацией кислорода, нейролептией или нейролептанальгезией, иммобилизацией поврежденного органа, щадящей транспортировкой;

2. трансфузионно-инфузионная терапия направлена на устранение гемодинамических нарушений. Остановка кровотечения - первоочередная задача. Даже малое кровотечение, не угрожающее само по себе жизни раненого, - фактор, углубляющий развитие и течение шокового процесса. Выведение из шока и терминального состояния при продолжающемся кровотечении невозможно. Наиболее ценное средство для восполнения кровопопотери - переливание крови. определении показаний к гемотрансфузии и ее объема ведущую роль играет диагностика степени гиповолемии. Чем больше дефицит ОЦК и резче выражены нарушения гемодинамики, тем интенсивнее должна быть трансфузионная терапия. Гемотрансфузии начинают при кровопотере более 1 л. Трансфузионная терапия считается адекватной, если удалось ликвидировать дефицит ОЦК, повысить гематокрит до 0,30-0,35, стабилизировать систолическое АД на цифрах 90-100 мм рт. ст., а содержание эритроцитов до 3,5 млн. Наилучший показатель положительного эффекта - исчезновение периферической вазоконстрикции, потепление и порозовение кожных покровов, нормализация диуреза. среднем для выведения раненого из состояния травматического шока I степени необходимо перелить до 1 л трансфузионных жидкостей, из шока II степени - 2-3 л, из шока III степени - 5-6 л;

3. меры, направленные на борьбу с дыхательной недостаточностью. Устранение причин асфиксии и борьба с острой дыхательной недостаточностью должны быть начаты в сортировочных палатках. Прежде всего необходимо восстановить проходимость верхних дыхательных путей и дать кислород. отделении анестезиологии и реанимации осуществляются интубация трахеи и санация верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов. Удаление сгустков крови, слизи и мокроты из менее крупных бронхов может быть осуществлено более эффективно промыванием трахеобронхиального дерева физиологическим раствором с последующей аспирацией. Для борьбы с дыхательной недостаточностью используется кислородная терапия, желательно увлажненным кислородом, а при признаках отека легкого - пропущенным через спирт или пеногасители. При резких нарушениях или остановке дыхания осуществляется искусственная вентиляция легких с помощью дыхательных или наркозных аппаратов (ДП-2, «Лада», «Фаза», «Пневмат-1», «Наркон-П» и др). При лечении раненых в состоянии шока перспективно применение антигипоксических препаратов, искусственных ингибиторов тканевого дыхания, которые снижают интенсивность метаболизма и ликвидируют энергетический дефицит, при этом снижается потребление кислорода тканями и повышается устойчивость организма к различным формам кислородного голодания;

4. восстановление нарушений обмена веществ и функций эндокринных желез. Для ликвидации метаболического ацидоза внутривенно вводятся бикарбонат или лактат натрия, трисбуфер, 40% глюкоза с инсулином, пероральная дача цитрата натрия, щелочное питье. Активность кининов в плазме у больных в состоянии шока может быть предупреждена внутривенным введением ингибиторов протеолитической активности: трасилола или контрикала. Для предупреждения возникновения гемокоагуляционных расстройств рекомендуется применение гепарина (5-10 тыс. ЕД.). Гиперкалиемию и гипернагриемию устраняют путем введения хлористого калия и хлористого натрия, нативной плазмы и белковых препаратов. Витаминную недостаточность купируют введением больших доз аскорбиновой кислоты и витаминов В-комплекса. Нормализация водно-электролитного баланса достигается введением полиионного раствора лактосола до 600-800 мл в сутки. Показано применение таких препаратов, как кортизон и гидрокортизон (по 100-200 мг в день в течение 2-3 сут), которые способствуют ликвидации эндокринных, а также метаболических нарушений.

Чрезвычайно важно создать раненым тепловой комфорт. С этой целью в палатках противошокового отделения необходимо поддерживать температуру +22-24є, одеть раненых в сухую одежду, укрыть теплыми одеялами. Применение контактного согревания с помощью грелок не рекомендуется. Наоборот, при отсрочке хирургической обработки, поврежденный орган следует охладить. Применение холода на область головы следует рекомендовать после остановки сердца и при повреждениях головного мозга.

Оперировать раненых в состоянии шока опасно, но шок не является абсолютным противопоказанием к срочному оперативному вмешательству. ряде случаев срочное оперативное вмешательство - это единственное, что может спасти раненого. Экстренная операция должна предприниматься при продолжающемся внутреннем кровотечении, при ранениях органов живота и груди с открытым пневмотораксом. Такие экстренные хирургические вмешательства на фоне неустойчивых показателей гемодинамики могут быть предприняты только при параллельном проведении самых энергичных противошоковых мероприятий.

Необходимо помнить, что тяжелая механическая травма, осложненная шоком, в 8-10% случаев сопровождается развитием ОПН. Наиболее частые причины ОПН при шоке: кровопотеря и длительная гипотония, обширное разрушение тканей и продолжительная ишемия (СДС, жгут, повреждение магистральных сосудов), жировая эмболия и острая раневая инфекция. Ликвидации этих причин вполне достаточно для устранения компенсированной формы ОПН. При декомпенсированной форме ОПН эффект может быть получен только от экстракорпорального гемодиализа и в меньшей степени от перитонеального диализа. Продолжительность проведения противошоковых мероприятий у раненых, не нуждающихся в операциях, может варьировать от 2 до 12 ч и более. Раненые, которые оперированы экстренно в состоянии шока, остаются нетранспортабельными от 2 до 5 сут и более, так как противопоказания к эвакуации у них будут определяться не только шоком, но и характером перенесенной операции и послеоперационным состоянием.

Транспортабельными после выведения из шока и перенесенной операции следует считать раненых с нетяжелым общим состоянием, без признаков кровотечения и выраженных расстройств дыхания и без других угрожающих жизни осложнений, с максимальным АД выше 100 мм рт. ст. При условии эвакуации самолетами (вертолетами) практически почти всех раненых можно считать транспортабельными через 2-4 дня после выведения из шока и оперативного вмешательства.

Глава 5. Ожоги

В современных войнах ожоги становятся массовым видом боевой травмы. мирное время, по данным ВОЗ, ожоги по частоте занимают третье, а в ряде стран (Япония) - второе место среди травм, уступая лишь транспортной травме. США от них ежегодно страдает около 2 млн человек, госпитализируются 75-100 тыс., погибает 8-12 тыс. человек. России летальность составляет 25 на 1000 лечившихся в стационаре пострадавших.

В период Великой Отечественной войны ожоги составляли 1,0-2,5% всех санитарные потерь, в 69% это были термические ожоги. Хиросиме обожженных было 89,9%, в Нагасаки - 78,3%. Около 50% при этом погибли именно от ожогов. современных боевых условиях санитарные потери от ожогов составят около 30%.

Ожог - это повреждение живых тканей, вызванное действием тепловых агентов, агрессивных химических веществ, электрического тока, ионизирующих излучений.

В зависимости от поражающего фактора различают ожоги термические, химические, электрические и лучевые (радиационные).

При ожогах любого происхождения прежде всего страдает кожный покров, реже - слизистые, подкожно-жировая клетчатка, фасции, мышцы и т. д.

Глубина термического ожога зависит от температуры, продолжительности действия и физических характеристик поражающего фактора, толщины кожи на различных участках тела, состояния одежды.

Температурный порог жизнеспособности тканей человека составляет 45-50°С. При перегревании тканей наступают необратимые изменения. От массы тканей, подвергшихся некрозу, зависят течение местного раневого процесса и тяжесть общих нарушений.

Повреждающее действие агрессивных веществ продолжается с момента соприкосновения с покровами тела до окончания химических реакций. Тяжесть травмы зависит от агрессивности агента и времени его воздействия.

Электрические ожоги возникают при непосредственном контакте с токонесущими элементами. Их тяжесть зависит от силы тока, его вида (постоянный или переменный), а также от электрического сопротивления кожи пострадавшего, площади контакта с проводником, путей прохождения тока через тело.

В основе лучевых ожогов лежит поглощение энергии излучения клетками, что в итоге приводит к нарушению ядерной ДНК, обменных процессов и деструкции облученных тканей. Особенность лучевых ожогов - наличие скрытого периода, а также резкое угнетение регенерации тканей.

Раневой процесс при ожогах неспецифичен и имеет фазовый общебиологический характер:

1. начальная фаза - экссудация и воспалительная инфильтрация, затем идет фаза демаркации и отторжения омертвевших тканей

2. далее - образования и развития грануляций

3. последняя фаза - регенерация, рубцевание.

Следует отметить, что ожоговая поверхность с момента повреждения всегда микробно загрязнена.

Классификация, клиника и диагностика термических ожогов

В зависимости от глубины повреждения тканей выделяют следующие степени ожогов (XXVII Всесоюзный съезд хирургов, 1960).

Ожоги I степени возникают при кратковременном воздействии пара, горячих жидкостей, светового излучения ядерного взрыва. Они характеризуются легкой воспалительной реакцией кожи (гиперемия, отек), сопровождаются жжением и болью. Эти явления обусловлены стойкой артериальной гиперемией и воспалительной экссудацией. При обширных поражениях наблюдаются скоропреходящие головные боли, тошнота, учащение пульса и другие признаки интоксикации организма. Через 2-3 дня гиперемия проходит, поврежденные слои эпидермиса слущиваются, к концу первой недели наступает заживление.

Ожоги II степени возникают при более длительном воздействии пара, горячих жидкостей, светового излучения ядерного взрыва или при кратковременном действии агентов с более высокой температурой. Они отличаются появлением на фоне выраженного отека и гиперемии кожи тонкостенных пузырей (отслойка эпидермиса), наполненных прозрачной желтоватой жидкостью. Обычно ожоги II степени появляются через несколько минут после воздействия термического агента, и если целостность отслоенного эпидермиса сохраняется, то пузыри постепенно увеличиваются в течение первых 2 суток. На протяжении этого периода могут появляться пузыри в местах, где при первом осмотре их не было. Эпидермис легко снимается. При этом обнажается ярко-розовая, влажная, блестящая раневая поверхность - ростковый слой эпидермиса. Сильные боли отмечаются первые 2-3 дня. Через 3-4 дня воспалительные изменения стихают. Полная эпителизация ожоговой поверхности наступает на 8-14-й день. Рубцовых изменений не бывает. Однако несколько недель сохраняются краснота и пигментация.

Причины возникновения ожогов IIIа степени те же, что и ожогов II степени, но время воздействия поражающих агентов более длительное. При этом погибает не только эпидермис, но частично и дерма. Вначале они имеют красно-бурую или бледно-серую поверхность, затем в зависимости от вида термического агента образуется тонкий сухой светло-коричневый или белесовато-серый влажный струп, под струпом иногда заметны мелкие розовые очаги - жизнеспособные сосочки дермы. Болевая чувствительность снижена или отсутствует. Могут появиться толстостенные пузыри. Ожоги IIIa степени протекают, как правило, с нагноением. На 7-14 день начинается отторжение струпа. Расплавление струпа продолжается 2-3 недели. После отторжения поверхностных слоев кожи происходит частичная эпителизация за счет разрастания эпителия выводных протоков потовых желез, остальные участки раневой поверхности покрываются грануляциями. Полное заживление наступает через 3-6 недель. последующем могут образоваться гипертрофические или келлоидные рубцы.