Характеристика детской неврологии

В детском возрасте поражения периферической нервной системы наблюдаются значительно реже, чем у взрослых. Это, по-видимому, связано с более благоприятными условиями кровообращения и метаболизма периферических нервов, относительно широкими костными каналами.

Неврит лицевого нерва

Поражение лицевого нерва у детей чаще всего обусловлено инфекционными факторами (грипп, острые респираторные заболевания, отиты, паротит). При этом страдает нервный ствол, проходящий в височной кости или вне полости черепа. В результате арахноидита мостомозжечкового угла поражается лицевой нерв внутри черепной полости. Обычно в процесс одновременно вовлекаются V, VIII, иногда VI черепные нервы. К невриту также приводят черепные травмы', особенно сопровождающиеся переломом височной кости (наложение щипцов в родах), хотя воспалительных явлений не отмечается.

Клиническая картина неврита лицевого нерва заключается прежде всего в нарушении функции мимической мускулатуры. На стороне поражения сглажена носогубная складка, угол рта опущен, щека несколько одутловатая, свисает. Иногда даже в спокойном состоянии заметно перекашивание рта в здоровую сторону. Особенно наглядна эта асимметрия при смехе, плаче, при попытке оскалить зубы, надуть щеки, посвистеть. Страдает и мускулатура верхних отделов лица: смыкание глазной щели неполное (лагофтальм); при закрывании глаз наблюдается отклонение глазного яблока кверху и кнаружи (симптом Белла), невозможно наморщивание лба, нахмуривание бровей на пораженной стороне. Нередко на стороне поражения обнаруживается снижение конъюнктивального и корнеального рефлексов.

Симптоматика настолько наглядна, что диагноз не представляет затруднений. Однако важно учитывать и дополнительные симптомы, чтобы определить уровень поражения. К ним относятся избыточно слезотечение или сухость глаза, нарушения слуха, в частности гиперакузия, расстройства вкусовой чувствительности на передних 2/3 языка. В клинике чаще наблюдается низкое внечерепное поражение лицевого нерва, при котором отмечаются парез мимической мускулатуры и избыточное слезотечение, а нарушений слуха и вкуса нет. При высоких внутричерепных локализациях, в частности при арахноидите мостомозжечкового угла, наблюдаются сухость глаза, снижение вкусовой чувствительности, а также симптомы поражений VI, VIII, а иногда V черрепных нервов. При ядерной локализации имеются только двигательные расстройства (альтернирующие синдромы Мийяра -- Гюблера, Фовилля) без других очаговых симптомов. Кроме того, в случаях арахноидита и понтинной формы полиомиелита обнаруживаются изменения в цереброспинальной жидкости (клеточно-белковая, белково-клеточная диссоциация, гипертензия). При локализации процесса в области gangl. geniculi возникает синдром Ханта: поражение мимической мускулатуры, сильные боли и herpes zoster в области ушной раковины, передних 2/3 языка, снижение слуха и вегетативные расстройства на стороне очага.

Каждый больной с поражением лицевого нерва должен пройти тщательное неврологическое обследование, чтобы отграничить истинный изолированный неврит от других заболеваний, повреждающих лицевой нерв (объемные процессы, лейкоэнцефалиты, дегенеративный процесс и др.).

Лечение инфекционного неврита лицевого нерва включает два основных курса -- противовоспалительную терапию в острой стадии и восстановительную терапию. В остром периоде желательна госпитализация больного, чтобы интенсивными мероприятиями предотвратить возникновение контрактур и формирование косметического дефекта.

Для ликвидации воспалительных явлений применяют антибиотики (пенициллин, стрептомицин, тетрациклин, мономицин), сульфаниламидные препараты, ацетилсалициловую кислоту, хлорид кальция или глюконат кальция, антигистаминные средства, дегидратирующие препараты, витамины С, В1, В12. Важно обращать внимание на состояние конъюнктивы, промывать глаза борной кислотой, а при необходимости назначать альбуцид, вазелиновое масло. В последние годы при лечении неврита лицевого нерва успешно применяются кортикостероиды.

В восстановительном периоде, на 2--3-й неделе после начала заболевания, назначают прозерин, галантамин, нивалин, витамин В12. Важное значение имеют массаж и комплекс лечебных упражнений, физиотерапевтические процедуры (УВЧ, диатермия, озокеритные аппликации). Применяют также лейкопластырные маски -- временная фиксация полосками лейкопластыря мышц лица. При формирующихся контрактурах целесообразно назначение средств, понижающих мышечный тонус (мидокалм, лиорезал и др.)

Неврит лицевого нерва при своевременно начатом лечении нередко проходит без последствий, однако возможны рецидивы при простудных заболеваниях, переохлаждении, поэтому необходимо обратить внимание на закаливание детей, а в случае начинающегося простудного заболевания назначать антигистаминные препараты.

В детском возрасте могут наблюдаться невриты зрительного и слухового нервов. Симптоматика их складывается соответственно из снижения зрения и слуха, вестибулярных расстройств. Если указанные поражения изолированы и не сопровождаются другими неврологическими нарушениями, больной должен наблюдаться окулистом или отиатром.

Полиневриты. Полирадикулоневриты

Множественные поражения нервных стволов и корешков спинного мозга у детей чаще всего обусловлены инфекционно-аллергическим поражением нервной системы. У взрослых могут наблюдаться токсические полиневриты -- алкогольные, свинцовые и др.

Полирадикулоневритический синдром при нейроинфекциях нередко сочетается с симптомами поражения мозговых оболочек, вещества спинного или головного мозга, но может встречаться и изолированно.

Клиническая картина полирадикулоневритов складывается из двигательных нарушений, а также из субъективных и объективных расстройств чувствительности и вегетативных нарушений. Преимущественно поражаются дистальные отделы конечностей (рис. 117). Двигательные нарушения развиваются по типу периферических парезов или параличей с утратой сухожильных рефлексов и мышечными атрофиями. Характерно раннее вовлечение в процесс мышц перонеальной группы, что приводит к отвисанию стоп и изменению походки.

Расстройства чувствительности разнообразны: боли в дистальных отделах конечностей, по ходу нервных стволов, по ходу позвоночника, парестезии, гипестезии, гиперестезии, положительные симптомы натяжения. При обследовании чаще выявляются снижение чувствительности в дистальных отделах по типу «носков» или «перчаток», нарушение трофики кожных покровов. Средняя длительность заболевания 11/2-- 2 мес. У больных может наблюдаться довольно полное восстановление нарушенных функций. Однако встречается тяжелое течение с острым прогрессированием симптомов. Один из подобных вариантов с преимущественным поражением передних корешков; спинного мозга обозначается как восходящий паралич Ландри.

При восходящем параличе Ландри очень быстро нарастает мышечная слабость, начинающаяся с нижних конечностей. В течение нескольких дней может наступить летальный исход вследствие развития бульбарных расстройств, нарушения дыхания. В цереброспинальной жидкости обнаруживается белково-клеточная диссоциация, причем количество белка имеет тенденцию к нарастанию.

К первичным инфекционным полирадикулоневритам относится форма Гийена -- Барре, которая иногда проявляется в виде эпидемических вспышек в детских коллективах. Заболевание начинается остро, часто на фоне незначительного повышения температуры. Поражаются в первую очередь нижние конечности, причем мышечные атрофии довольно симметричны.

Инфекционный полирадикулоневрит следует дифференцировать от полиомиелита, невральной амиотрофии Шарко -- Мари, экстрамедуллярной опухоли спинного мозга. От полиомиелита полирадикулоневрит отличается выраженным болевым синдромом, наличием расстройств чувствительности, симметричностью двигательных нарушений, от невральной амиотрофии Шарко--Мари -- острым началом, более быстрым прогрессированием и наличием болевого синдрома. Дифференциально-диагностическое значение имеет также наследственная отягощенность при болезни Шарко -- Мари.

Экстрамедуллярная опухоль в отличие от полирадикулоневрита вызывает проводниковые или сегментарные расстройства чувствительности. Кроме того, при опухоли наблюдаются как центральные, так и периферические параличи, а прогрессирование болезни приводит к появлению синдрома Броун-Секара.

Для лечения инфекционных полирадикулоневритов применяют противовоспалительные, антигистаминные средства, стероидные гормоны, витамины группы В. В восстановительном периоде показаны массаж, лечебная физкультура, физиотерапия, назначение прозерина, дибазола, аминокислот. Детям с двигательными нарушениями рекомендуется лечение в специализированных санаториях.

Прогноз заболевания зависит от тяжести поражения нервной системы Важно помнить, что даже при благоприятном исходе в дальнейшем возможны рецидивы, провоцируемые простудными заболеваниями, переохлаждением. Поэтому для профилактики рецидивов имеет значение периодически проводимая десенсибилизирующая терапия.

Радикулиты

Поражение корешков спинного мозга может локализоваться на любом уровне и наиболее часто обусловлено изменениями межпозвоночных дисков и позвонков, реже инфекционными факторами и травмами. В детском возрасте радикулиты встречаются редко. По локализации различают шейный, шейно-грудной, грудной, поясничный, пояснично-крестцовый радикулиты. Задние корешки, как правило, страдают больше, чем передние. В процесс нередко вовлекаются и периферические нервы -- возникают радикулоневриты

Клиническая картина радикулитов характеризуется болями в области пораженных корешков и по ходу отдельных нервных стволов. Боли наиболее интенсивны в проксимальных отделах, что отличает их от полиневритических; нередко они сочетаются с тактильной гипестезией. Пальпация нервных стволов болезненна, симптомы натяжения положительны. Параличи и парезы наблюдаются редко -- более характерно снижение сухожильных рефлексов. Иногда боли достигают такой интенсивности, что возникает вынужденная анталгическая поза. В местах наибольшей болезненности мышцы постоянно напряжены. Длительное пребывание в щадящей позе может приводить к вторичным искривлениям позвоночника. Наиболее часто встречающейся формой является пояснично-крестцовый радикулит, на втором месте стоит шейно-грудной. Пояснично-крестцовый радикулит, как и большинство радикулитов других локализаций, чаще всего начинается остро, с появления сильных болей в люмбосакральной области, иррадиирующих в нижние конечности. Обычно отчетливо преобладает поражение какой-либо одной стороны. Больной принимает вынужденную позу, стараясь согнуть пораженную ногу. Тепло несколько уменьшает боли.

При объективном обследовании обнаруживают участки мышечного напряжения в пояснично-крестцовой области, болезненность при пальпации паравертебральных точек (точки Гара) и по ходу ствола седалищного нерва (точки Балле). Симптомы натяжения Ласега, Нери, Вассермана, Мацкевича и др. положительны. Сухожильные рефлексы на ногах чаще снижены, особенно на пораженной стороне. Отмечается также снижение тактильной и частично болевой чувствительности, причем чаще по сегментарному типу. Нередко выражены трофические расстройства. При обследовании больных важно провести рентгенографию пояснично-крестцового отдела позвоночника. Причинами упорно протекающих радикулитов могут быть деструктивные изменения в позвонках, истончение межпозвоночного диска, искривления позвоночника, анкилозирование межпозвоночных суставов.

У детей пояснично-крестцовые радикулиты всегда вторичны, чаще всего обусловлены воспалительным поражением оболочек спинного мозга или позвоночника (менингиты, туберкулезный спондилит), опухолями спинного мозга, его оболочек или позвоночника. В ряде случаев радикулярный синдром возникает при деструкции позвоночника, вызванной длительным приемом гормональных препаратов (острый лейкоз, нефрозонефриты и др.), нарушениями водно-солевого обмена.

Лечение радикулитов зависит от этиологии и стадии заболевания. При наличии инфекции проводят курс противовоспалительной, антигистаминной терапии, применяют также антибиотики. При радикулите, обусловленном изменениями в позвоночнике, хороший результат дает вытяжение, в том числе подводное. Для уменьшения болевого синдрома применяют новокаиновые блокады (внутрикожные, паравертебральные, иногда паранефральные), хлорэтиловые блокады, анальгин, реопирин. Неплохой эффект дает назначение тепловых процедур (озокеритовые, парафиновые аппликации, УВЧ, диатермия, грязевые ванны), противоболевой рефлексотерапии (акупунктура, электропунктура). Из других физиотерапевтических мероприятий показана ионогальванизация с новокаином, салицилатами, йодидом калия, диадинамические токи, радоновые ванны. Как правило, проводят курсы витаминотерапии (В1 В2, В12), применяют также змеиный и пчелиный яды. При наличии грыжи межпозвоночного диска требуются вытяжение, оперативное вмешательство.

Отдельные варианты пояснично-крестцового радикулита отличаются упорным течением и периодическим рецидивированием. Для профилактики' рецидивов следует избегать простудных заболеваний, тяжелых физических нагрузок, употребления алкоголя, показано санаторно-курортное лечение, которое следует проводить в Мацесте, Сочи, Пятигорске, Цхалтубо и др. У детей необходимо в первую очередь установить и устранить основную причину радикулярного синдрома (инфекционное заболевание, опухоль, деструкция позвоночника). При менингитах и туберкулезном спондилите следует прежде всего назначить активную антибиотикотерапию; при опухолях показано хирургическое течение. Наличие деструктивных изменений в позвоночнике требует строгой иммобилизации больного.

2.5 Травмы головного и спинного мозга

ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА

Черепно-мозговая травма составляет 25--45% всех случаев травматических повреждений в детском возрасте. Частота черепно-мозговых травм в последние годы значительно возрастает за счет увеличения частоты автомобильных и транспортных травм. Черепно-мозговые повреждения делятся на закрытые, при которых сохраняется целость костей и твердой мозговой оболочки, и открытые, которые могут быть непроникающими при сохранности мозговой оболочки и проникающими при ее повреждении.

Закрытая черепно-мозговая травма наблюдается чаще, чем открытая; на ее долю приходится 83,5% всех черепно-мозговых повреждений. Большая часть повреждений черепа наблюдается в дошкольном и младшем школьном возрасте (85--87%), больше половины из них (48%) --в возрасте 7--12 лет. На весенне-летнее время года приходится 66,6%, на осенне-зимнее время --33,4% случаев травм черепа. Имеет значение снижение двигательной активности детей в холодное время года.

Этиология и патогенез. Анатомо-физиологические особенности растущего организма (большая ранимость мозговой ткани, повышенная чувствительность детского мозга к гипоксии, предрасположенность его к отеку вследствие повышенной проницаемости церебральных сосудов, лабильности водного и электролитного баланса и других биохимических процессов и вместе с тем высокая функциональная приспособленность мозговой ткани к морфологическим дефектам) определяют характер течения черепно-мозговых повреждений у детей. В основе патогенеза любой черепно-мозговой травмы лежит механическое воздействие на череп и мозг. Изменения кожных покровов и костей черепа, оболочек и вещества мозга прямо зависят от характера и силы механического воздействия (рис. 118).

Помимо локального воздействия (размозжение, кровоизлияние в месте ушиба), механическая сила способствует развитию патоморфологических изменений в месте, противоположном нанесению удара, ликворная волна приводит к ликвородинамическим нарушениям. Возможно линейное и ротационное смещение вещества мозга. Механическая сила оказывает влияние на весь головной мозг в целом, что связано с гидравлическим действием ликворной волны. Возникает цепь патофизиологических процессов, протекающих фазно, среди которых ведущая роль принадлежит рефлекторным вазомоторным реакциям и ликвородинамическим нарушениям. Первичные вазомоторные изменения в головном мозге носят диффузный характер с преобладанием ангиоспастических явлений, что вызвано нарушением функций высших вазомоторных центров мозгового ствола и гипоталамуса. Спазм сосудов мозга влечет за собой резкие циркуляторные и нейродинамические нарушения в центральной нервной системе. Некоторые авторы связывают первичные диффузные вегетативно-вазомоторные нарушения, клинически проявляющиеся потерей сознания, головной болью, амнезией, головокружением, изменением пульса и артериального давления, с функциональной асинапсией мозга.

В тяжелых случаях вазомоторные и нейродинамические изменения становятся начальным звеном сложнейших патофизиологических сдвигов в центральной нервной системе. Ангиоспастические явления сменяются паралитическими, снижается тонус сосудистой стенки, замедляется кровоток, повышается проницаемость капилляров, что способствует выходу плазмы из сосудистого русла в периваскулярные пространства, развитию отека мозга.

Наряду с механическими и вазомоторными факторами важным в патогенезе закрытой черепно-мозговой травмы является повышение внутричерепного давления, возникающее вслед за ударом, а также ликвородинамические нарушения, имеющие вторичный характер (гиперсекреция цереброспинальной жидкости, венозный застой, повышение внутричерепного давления). Замедление мозгового кровотока, венозный застой создают благоприятные условия для возникновения* метаболических нарушений в головном мозге. Недостаточный переход кислорода из крови в ткань вызывает гипоксию мозга, накопление недоокисленных продуктов обмена, ацидоз мозговой ткани. Развитие метаболического ацидоза способствует изменению коллоидно-осмотического давления ткани, поглощению избыточной жидкости, приводя к отеку -- набуханию мозга.

Будучи чрезвычайным раздражителем, черепно-мозговая травма вызывает в организме состояние напряжения -- стресс. Наиболее раним при черепно-мозговой травме относительно фиксированный и богато васкуляризованный гипоталамо-гипофизарный отдел мозга. Именно этому мозговому образованию принадлежит координирующая роль в функционировании адаптационных механизмов приспособления организма к «экстремальным» условиям, в мобилизации энергетических ресурсов, запуске ряда биохимических процессов, физиологических систем и др. В остром периоде черепно-мозговой травмы развиваются нейроэндокринные нарушения, повышается уровень глюкокортикоидов, затем минералокортикоидов, нарушается катехоламинрвый обмен мозга. Этим объясняются выраженные вегетативно-сосудистые нарушения в остром периоде черепно-мозговой травмы.

Наиболее частые клинические проявления острого периода черепно-мозговой травмы (потеря сознания, вялость, заторможенность, адинамия, сонливость) некоторые авторы связывают с нарушением функций ретикулярной формации ствола и ослаблением восходящего активирующего влияния на кору больших полушарий мозга.

В патогенезе сотрясения мозга имеют значение межнейронная асинапсия, блок синапсов ретикулярной формации вследствие избыточной импульсации патологических импульсов в момент черепно-мозговой травмы.

Патоморфология. Морфологические изменения в мозге при черепно-мозговой травме можно разделить на диффузные, вызванные рефлекторными гомо- и ликвородинамическими сдвигами, и местные, связанные с локальным воздействием травмы на череп, оболочки и мозг (рис. 119). Как правило, обнаруживаются полнокровие вещества и оболочек мозга, явления венозного застоя, периваскулярного и перицеллюлярного отека, рассеянные мелкие диапедезные геморрагии, особенно в области ретикулярной формации орального отдела ствола, в окружности водопровода мозга, III и IV желудочков. В случаях тяжелого отека и набухания мозга обнаруживается вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие с ущемлением каудального отдела продолговатого мозга.

В области физического воздействия на череп, иногда с противоположной стороны (феномен противоудара), в мозге определяются местные изменения в виде размозжения и некроза, пропитывания кровью мозговой ткани. На периферии некротического очага выражены явления дисциркуляции со стазами крови, тромбозами мозговых сосудов, перифокальным отеком мозга. Ушиб мозга может явиться причиной субарахноидального, а при повреждении мягких мозговых оболочек и субдурального кровоизлияния. При переломах черепа, в частности височной кости, возможен разрыв средней оболочечной артерии, что служит причиной образования эпидуральной гематомы. Эпидуральное кровотечение может наступить также при повреждении твердой мозговой оболочки, венозных синусов или диплоэтических вен.

Образование эпи- или субдуральной гематомы влечет за собой компрессию мозга и может приводить к смерти вследствие окклюзии большого затылочного отверстия и повреждения жизненно важных центров ствола.

Клиническая картина. В настоящее время принято синдромологическое деление черепно-мозговой травмы на сотрясение, ушиб мозга, внутричерепное кровоизлияние, сдавление мозга. Различают открытые и закрытые черепно-мозговые травмы. В детской траматологии предложено разграничение черепно-мозговой травмы по степени тяжести; многие клиницисты в диагнозе указывают вид травмы (открытая или закрытая), неврологический синдром и степень тяжести. Оценка степени тяжести основывается на всестороннем клинико-неврологическом исследовании, динамическом наблюдении, а также на использовании вспомогательных методов диагностики (электрофизиологических и биохимических).

Сотрясение мозга может протекать у детей в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. При легкой степени коммоции наступает кратковременная (на несколько секунд, минут) потеря сознания; иногда нарушение сознания проявляется вялостью, адинамией, сонливостью. Тошнота, рвота, головная боль отмечаются в течение суток после травмы. Иногда указанные общемозговые симптомы бывают очень кратковременными и стертыми и диагноз ставится на основании только анамнестических данных. Симптомов локального поражения мозга, изменений давления цереброспинальной жидкости, явлений застоя на глазном дне не отмечается.

Сотрясение мозга средней тяжести проявляется более длительной утратой сознания (иногда до 30 мин), ретроградной амнезией, рвотой, тошнотой, головной болью в течение недели. На фоне общемозговых симптомов отмечаются непостоянный горизонтальный нистагм, двусто-

Тяжелое сотрясение мозга характеризуется длительной утратой сознания (от 30 мин до нескольких часов, суток), сменяющейся общей оглушенностью, вялостью, сонливостью. Отмечается ретро- и антероградная амнезия. Общемозговые симптомы (рвота, резкая головная боль) наблюдаются в течение 2--3 нед. В неврологическом статусе определяются преходящая анизокория, недостаточность отводящего нерва, горизонтальный нистагм, равномерное повышение сухожильных рефлексов или анизорефлексия, а на глазном дне -- застойные явления. Давление цереброспинальной жидкости повышено до 300 мм вод. ст.

Значительно реже в детском возрасте наблюдается ушиб мозга (11--25%). Обычно он проявляется стойкими локальными симптомами (гемипарезы, нарушение чувствительности, зрительные, координаторные расстройства) на фоне выраженной общемозговой симптоматики. Недостаточная дифференцированность мозга ребенка, склонность к генерализованным общемозговым процессам являются одной из причин относительной «стушеванности» очаговой симптоматики при ушибе мозга у детей по сравнению со взрослыми. Преобладающие в первые часы после травматического воздействия общемозговые явления обусловливают недостаточную четкую выраженность признаков очагового поражения мозга. Нередко очаговый синдром формируется лишь на 2--3-й сутки после травмы вслед за постепенным «спадом» явлений гемо- и ликвородисциркуляции, отека мозга.

Ушиб мозга может сопровождаться субарахноидальным кровоизлиянием. Наиболее частым у детей является диссоциированный менингеальный синдром. В зависимости от места наибольшего скопления крови субарахноидальное кровоизлияние может проявляться в

клинике психомоторными нарушениями (возбуждение, бред, галлюцинации, двигательная расторможенность), диэнцефальными симптомами (жажда, гипертермия, олигурия), гипертензионным синдромом и др. Диагностическая люмбальная пункция, показанная при подозрении на субарахноидальное кровоизлияние, дает и лечебный эффект. Цереброспинальная жидкость при субарахноидальном кровоизлиянии розовая или кровянистая («цвета мясных помоев»); количество белка и цитоз могут быть повышены за счет попадания в ликвор крови, а в более поздние сроки -- в связи с реактивными оболочечными явлениями («реактивный менингит»). В осадке при центрифугировании определяются свежие и выщелоченные эритроциты.

Одним из тяжелейших осложнений черепно-мозговой травмы является синдром компрессии (сдавления) мозга, который может быть обусловлен острым отеком и набуханием мозга, а также внутричерепным кровотечением с образованием растущей гематомы. Особенно четкой должна быть диагностика компрессии мозга, вызванной внутричерепной гематомой, поскольку в этом случае жизнь больного зависит от своевременного обнаружения и опорожнения гематомы.

В клинике внутричерепной гематомы различают три периода: острый, обусловленный непосредственно травматическим воздействием (обычно протекает с симптоматикой сотрясения или ушиба мозга); латентный период -- светлый промежуток времени между затихшими уже явлениями сотрясения мозга и еще не сформированным синдромом компрессии; собственно фазу компрессии мозга. У детей течение внутричерепной гематомы может быть атипичным. Непостоянно выражена первая фаза; непосредственной реакции мозга на травму может не быть. Длительность латентного, предкомпрессионного периода определяется интенсивностью внутричерепного кровотечения. Считается, что первые симптомы компрессии появляются при объеме гематомы 50--70 мл (рис. 120). Эластичность мозга ребенка, широкие пути ликворного и венозного оттока обеспечивают относительно легкую сжимаемость головного мозга и относительно высокую переносимость к сжатию. Это приводит к длительному бессимптомному течению гематомы у детей, что служит причиной поздней диагностики и несвоевременного применения необходимых терапевтических мер.

В случаях последовательного (трехфазного) течения внутричерепной гематомы и достоверного травматического анамнеза следует уже в латентном периоде следить за появлением микросимптомов гематомы. Практически это означает, что в любом случае сотрясения или ушиба мозга врач должен помнить о возможности внутричерепной гематомы и быть готовым к выявлению первых ее признаков. Начальными симптомами внутричерепной гематомы могут быть локальная головная боль, усиливающаяся при перкуссии черепа с соответствующей стороны, некоторая загруженность больных, преходящая анизокория, соответствующие гемодинамические показатели (снижение или асимметрия артериального давления, брадикардия).

Классическими проявлениями клинически развернутой компрессии мозга являются резкое ухудшение состояния больного после «светлого промежутка», внезапное появление резкой распирающей головной боли, нарушение сознания вплоть до коматозного состояния. Острое развитие комы крайне затрудняет диагностику внутричерепной гематомы, особенно если не было достоверных указаний на травму. Как правило, выявляются стволовые симптомы -- анизокория, нарастающий мидриаз, горизонтальное или вертикальное косоглазие, «плавающие» движения глазных яблок, нистагм, снижение корнеальных и глоточных рефлексов, брадикардия, аритмии пульса и дыхания, контралатеральная гиперрефлексия. В тяжелых случаях наблюдаются горметония, тонико-клонические судороги. Сухожильные рефлексы могут быть угнетены, обнаруживается острая мышечная атония, в связи с чем очень трудно определить наличие парезов. Некоторую помощь в этих случаях может оказать наличие симптома «ротированной стопы», «свисающей кисти», «распластанного бедра», более быстрое падение приподнятых руки и ноги на пораженной стороне. Иногда наблюдаются менингеальные симптомы. Дифференциальная диагностика эпидуральных и субдуральных гематом основывается на тщательном клиническом исследовании и изучении анамнеза. Источником эпидуральной гематомы являются ветви оболочечных артерий, диплоэтические вены, вены наружной поверхности твердой мозговой оболочки, субдуральной гематомы -- пиальные вены, затылочные вены. Латентный период при эпидуральной гематоме длится 3--36 ч, при субдуральной -- от 3 сут до 2 недель и более. Локальные симптомы при субдуральной гематоме выражены менее четко, чем при эпидуральной.

При подозрении на внутричерепную гематому показано срочное хирургическое вмешательство -- трепанация черепа. В сомнительных случаях целесообразно наложение диагностических фрезовых отверстий. При расстройствах дыхания необходимо перевести больного на искусственную вентиляцию легких.

Тяжесть течения черепно-мозговой травмы не всегда находится в прямой зависимости от силы травматического воздействия и в некоторой степени определяется преморбидным состоянием реактивных систем организма. В некоторых случаях относительно небольшое по силе воздействие приводит к необратимым изменениям в мозге и смерти больных. Наибольшую опасность для жизни представляют внутричерепные кровоизлияния и острый отек мозга, обусловливающие сдавление жизненно важных центров продолговатого мозга. При открытых, реже при закрытых черепно-мозговых травмах может возникнуть тяжелый вторичный менингит, начало которого часто не фиксируется, поскольку менингеальный синдром -- характерный признак менингита -- нередко наблюдается у травматических больных с первых дней после травмы в связи с отеком мозга или подтеканием крови в субарахноидальное пространство.

Современная диагностика черепно-мозговых повреждений у детей включает целый комплекс мероприятий; тщательное неврологическое обследование, рентгенографические исследование костей черепа с целью выявления травматических изменений, измерение давления цереброспинальной жидкости и определение ее состава.

С помощью электроэнцефалографии можно определить диффузный или локальный характер изменений биоэлектрической активности мозга, степень глубины этих изменений. Важным диагностическим методом является эхоэнцефалография, позволяющая установить наличие объемного образования в полости черепа (гематома, абсцесс и др.). В ряде случаев применяются электромиография, реоэнцефалография, по строгим показаниям -- артериография, пневмоэнцефалография.

Вспомогательное значение в оценке тяжести черепно-мозговых повреждений у детей имеют биохимические методы исследования, в частности изучение функционального состояния симпатико-адреналовой системы по экскреции с мочой катехоламинов и их предшественников. Черепно-мозговая травма, являясь «чрезвычайным» раздражителем, требует напряжения защитных механизмов, мобилизации энергетических ресурсов, вызывает сдвиги в различных метаболических процессах и физиологических системах. Ведущей адаптационной системой организма является симпатико-адреналовая система. В ответ на черепно-мозговое повреждение у детей отмечается повышение выведения адреналина с мочой в 1-е сутки острого периода. Выявляется прямая зависимость между высотой экскреции адреналина и тяжестью клинических проявлений травмы. К концу острого периода экскреция катехоламинов снижается ниже нормы.

Таким образом, активность симпатико-адреналовой системы, значительно повышающаяся непосредственно в ответ на травматическое воздействие, оказывается пониженной в конце острого травматического периода, т. е. в момент кажущегося клинического выздоровления ребенка еще не происходит нормализации состояния адаптационных систем организма. Восстановление функций симпатико-адреналовой системы завершается лишь спустя 1--114 года после травмы, даже если она была легкой. Состояние напряжения и чрезвычайная лабильность приспособительных механизмов обусловливают ранимость организма ребенка в посттравматическом периоде, сниженную сопротивляемость по отношению к различным воздействиям (умственная и физическая нагрузка, инфекции, психическая и эмоциональная перегрузки и др.), что позволяет говорить о текущем травматическом процессе.

Среди отдаленных последствий черепно-мозговой травмы важно отметить гидроцефалию, травматическую энцефалопатию, травматическую эпилепсию, парезы, параличи, различные проявления диэнцефального синдрома (рис. 121). К посттравматическим последствиям иногда относят также вегетососудистую дистонию и церебрастению, которые наблюдаются практически у всех детей в течение 1--11/2 лет после выписки из стационара и, по-видимому, являются не последствием черепно-мозговой травмы, а симптомом текущего травматического процесса. ных с легкой черепно-мозговой травмой объясняют обилие функциональных изменений нервной системы, регистрируемых в посттравматическом периоде (вегетососудистая дистония, церебрастения).

При сотрясении мозга комплекс мероприятий складывается из применения дегидратирующих средств (сульфат магния внутримышечно, мочегонные, повторные люмбальные пункции), гемостатических (холод на голову, рутин, хлорид кальция, викасол, большие дозы аскорбиновой кислоты), антигистаминных препаратов (димедрол, пипольфен, супрастин и др.), симптоматических средств (антипиретики, антибиотики, сердечные, антиконвульсанты, транквилизаторы и др.).

Назначать дегидратирующие средства следует только после предварительной люмбальной пункции. При черепно-мозговой травме легкой и средней тяжести у 50--70% детей региструруется пониженное или крайне лабильное давление цереброспинальной жидкости. В последние годы при тяжелой черепно-мозговой травме применяют длительный (до 10 дней) дренаж субарахноидального пространства, который позволяет поддерживать эндолюмбальное давление на допустимом уровне и постоянно контролировать состав жидкости. Дренаж осуществляют с помощью тонких синтетических трубочек, аналогичных применяемым при венесекции.

Иногда обнаруженное при люмбальной пункции повышение давления цереброспинальной жидкости быстро сменяется гипотензионным синдромом, поэтому, назначая дегидратационную терапию, нужно следить за состоянием больного (усиление головной боли, головокружение).

При подозрении на внутричерепную гематому показано срочное хирургическое вмешательство с целью опорожнения гематомы и декомпрессии мозга. В случаях тяжелого гиперреактивного течения травмы следует назначать стероидные гормоны (гидрокортизон, преднизолон).

Необходимо помнить, что после завершения острого травматического периода и выписки больного из стационара наступает довольно длительный период реадаптации, который протекает нередко очень тяжело. У детей обнаруживаются повышенная раздражительность и истощаемость, плаксивость, капризность, доходящая до деспотизма; школьники быстро устают в школе, плохо усваивают материал, часто конфликтуют с окружающими. В связи с этим после выписки из больницы ребенка должен регулярно наблюдать невропатолог. Показано назначание витаминотерапии, транквилизаторов, седативной терапии. В отдельных случаях следует направлять ребенка в специальный психоневрологический санаторий для проведения реабилитационной терапии.

ТРАВМА СПИННОГО МОЗГА

Синдромологически травму спинного мозга, как и черепно-мозговую, разделяют на сотрясение, ушиб, сдавление. Морфологическим субстратом сотрясения спинного мозга являются гемо- и ликвородинамические нарушения с более или менее выраженными явлениями отека спинного мозга. Поскольку сжимаемость спинного мозга значительно меньше, чем головного, даже небольшой отек приводит к сдавлению его и нарушению проводимости по нервным волокнам. Однако по мере уменьшения отека и компрессии проводниковые расстройства исчезают и обычно наступает полное восстановление функций.

При выраженном отеке происходит так называемый физиологический перерыв спинного мозга, который характеризуется грубыми проводниковыми нарушениями. В зависимости от уровня поражения (выше или ниже шейного утолщения) могут наблюдаться тетра- или парапарезы и параличи. Иногда двигательные расстройства развиваются преимущественно с одной стороны. Клинически определяются высокий мышечный тонус, повышение сухожильных рефлексов, патологические рефлексы, расстройства мочеиспускания (чаще по центральному типу), проводниковые расстройства чувствительности с тотальной анестезией ниже уровня поражения.

При одностороннем поражении может наблюдаться синдром Броун-Секара с гомолатеральными пирамидными знаками и диссоциированными нарушениями чувствительности (гомолатерально -- глубокой, контралатерально -- поверхностной). В случаях легкого сотрясения спинного мозга возникают небольшие двигательные и чувствительные расстройства, которые вскоре обнаруживают тенденцию к уменьшению и исчезают в течение нескольких дней или даже часов. Появление сегментарных нарушений свидетельствует о поражении спинного мозга на протяжении, по крайней мере, 2--3 сегментов. Сотрясение спинного мозга, как правило, характеризуется обратимостью возникающих нарушений. Полное восстановление функций наступает обычно через 7--14 дней после травмы.

Контузия, ушиб спинного мозга сопровождаются более грубыми морфологическими изменениями. В веществе мозга определяются участки размозжения, некрозы, геморрагии. Ушиб спинного мозга может сочетаться с субарахноидальными, субдуральными и эпидуральными кровоизлияниями, приводящими к компрессии. Ушиб спинного мозга клинически выражается в возникновении стойких грубых неврологических нарушений в виде параличей, анестезий, тазовых расстройств. Восстановление функций идет медленно. Иногда в первые дни наступает некоторое улучшение благодаря уменьшению отека. Кровоизлияние в спинной мозг (гематомиелия) чаще локализуется в области центрального канала и задних рогов (шейное и поясничное утолщения). Клиническая картина напоминает симптомы сирингомиелии с сегментарно-диссоциированными расстройствами чувствительности, вегетативно-трофическими нарушениями. Распространение кровоизлияния на передние рога сопровождается периферическими парезами, на боковые столбы -- спастическими парезами, проводниковыми расстройствами чувствительности, тазовыми нарушениями.

Оболочечные кровоизлияния (гематорахис) могут быть эпидуральными и субдуральными и характеризуются радикулярными и менингеальными симптомами, к которым могут присоединяться парезы конечностей, проводниковые нарушения чувствительности и тазовые расстройства.

При переломах позвоночника, смещениях позвонков может наступить анатомический перерыв спинного мозга. Диагностика анатомического перерыва (при отсутствии явных рентгенологических указаний) в первые 2 нед после травмы сложна, так как аналогичные явления могут быть связаны с физиологическим перерывом. О полном перерыве спинного мозга свидетельствует сочетание параличей и полной анестезии ниже уровня поражения с быстрым развитием грубых трофических расстройств (отеки конечностей, пролежни). Анатомический перерыв может возникнуть вследствие поперечного некроза спинного мозга под влиянием контузии, стойкого сдавления, нарушений гемодинамики.

Большое диагностическое значение при травмах спинного мозга имеет рентгенологическое исследование позвоночника, а также люмбальные пункции с определением состава цереброспинальной жидкости. Помимо измерения давления цереброспинальной жидкости обычно повышенного, приводят ликвородинамические пробы Квеккештедта, Стукея. Блок субарахноидального пространства, полный или частичный, в первые дни после травмы иногда определяется и при сотрясении спинного мозга, а затем исчезает по мере спада отека. Цереброспинальная жидкость может быть розовой (при субарахноидальном кровоизлиянии), желтоватой (при субдуральном кровоизлиянии, распаде некротизированных участков) или бесцветной. Часто наблюдается белково-клеточная диссоциация, иногда со значительным повышением содержания белка (до 2-3 г/л).

Лечение. Первыми лечебными мероприятиями являются иммобилизация позвоночника и покой. Транспортировка больного возможна только на жестких носилках или щите. В стационаре больного укладывают на специальную кровать со щитом. Желательна функциональная кровать, на которой возможна легкая ротация больного во избежание пролежней. В случае переломов позвоночника и сдавления костными отломками спинного мозга показано хирургическое лечение. При компрессионном синдроме, вызванном гематомой, тоже необходимо срочное оперативное вмешательство, так как длительная компрессия может вызывать необратимые изменения в веществе мозга.

При переломе позвоночника проводят общепринятые мероприятия, различающиеся в зависимости от локализации повреждения в шейном, грудном или поясничном отделе (петля Глиссона, вытяжение на петлях, подвешенных к подмышечным впадинам, гипсовые корсеты и др.).

Медикаментозная терапия заключается в назначении дегидратирующих, кровоостанавливающих, десенсибилизирующих, противовоспалительных средств. При наличии тазовых нарушений необходим регулярный туалет промежности, мочевыводящих путей с целью профилактики восходящих воспалительных поражений. Следует тщательно обрабатывать кожу спины, поясницы, ягодиц спиртовыми растворами (камфорный спирт), а при пролежнях -- концентрированными растворами перманганата калия.

В восстановительном периоде коррекцию последствий перенесенной травмы спинного мозга проводят с применением физиотерапевтических процедур, лечебной физкультуры, массажа. При вялых параличах рекомендуется назначать антихолинэстеразные препараты, витамины В1, В6, В12, электростимуляцию пораженных мышц; при спастических параличах большое значение имеет профилактика формирования контрактур.

Следует применять препараты, снижающие мышечный тонус. В отдаленном периоде можно проводить ортопедические мероприятия (хирургическое лечение, специальные корсеты, обувь и др.).

Одним из тяжелых последствий травмы спинного мозга является нарушение мочеиспускания, которое может быть причиной восходящего уросепсиса. В последнее время разработан перспективный способ лечения, заключающийся в радиостимуляции акта мочеиспускания. Метод эффективен при расстройствах мочеиспускания по центральному типу, наиболее частых при травме спинного мозга. В некоторых случаях рекомендуется временное наложение надлобкового свища.

2.6 Новообразования головного и спинного мозга опухоли головного мозга

Опухоли головного мозга у детей составляют 4,5--5% всех случаев органических поражений центральной нервной системы. У детей они встречаются несколько реже, чем у взрослых. Среди взрослых опухолью мозга заболевают 1 человек из 18 000--20000 населения, из детей до 15 лет--1 на 25 000--30 000. В то же время опухоли мозга у детей составляют 15--16% случаев всех новообразований, а у взрослых -- 8--10%. У мальчиков заболевание встречается несколько чаще, чем у девочек.

По патогенезу основных клинических симптомов опухолевые заболевания мозга относятся к внутричерепным объемным процессам. В группу объемных процессов включаются также поражения, обусловленные кистозными и гранулематозными образованиями инфекционной или паразитарной этиологии. Таким образом, объемные процессы можно распределить на несколько подгрупп в зависимости от этиологических и гистогенетических особенностей.

I. Новообразования

А. Первичные:

1. Глиомы:

а) астроцитомы, астробластомы, глиобластомы (мультиформные и униполярные)

б) олигодендроцитомы, олигодендробластомы

в) эпендимомы, эпендимобластомы, хориоидкарциномы, хориоидпапилломы

г) медуллобластомы

д) ганглионевромы, ганглиоастроцитомы, невробластомы

2. Менингиомы, арахноидэндотелиомы, гемангиомы, ангиоретикулемы, ангиоретикулосаркомы

3. Невриномы, множественные нейрофибромы

4. Врожденные опухоли -- краниофарингиомы, дермоиды, тератомы

5. Опухоли гипофиза -- аденомы, фибромы, ангиомы, саркомы и др.

6. Опухоли шишковидной железы -- пинеаломы, пинеобластомы

7. Глиомы зрительного нерва

Б. Метастатические:

1. Карциномы

2. Саркомы

II. Паразитарные кисты и гранулемы

1. Эхинококкоз

2. Цистицеркоз

III. Воспалительные поражения мозга

1. Туберкулемы

2. Сифиломы

3. Кистозный арахноидит

4. Абсцесс мозга

Из приведенной схемы видно, что опухоли, локализующиеся в полости черепа, могут быть первичными и метастатическими, доброкачественными и злокачественными. Метастатические опухоли в детском возрасте встречаются редко -- в 2--2,5% случаев. Довольно редки также паразитарные и инфекционные гранулемы. По гистологической характеристике большинство опухолей мозга у детей можно отнести к глиомам (составляют 60--80%). Второе место по частоте у детей занимают врожденные опухоли--краниофарингиомы; они составляют 8--11% всех опухолей нервной системы.

По локализации опухолей мозга относительно мозжечкового намета их делят на супратенториальные и субтенториальные. К супратенториальным относят полушарные опухоли, опухоли шишковидной железы и III желудочка, гипофиза, таламуса, базальных ганглиев, среднего мозга, а также краниофарингиомы.

Субтенториальные опухоли (мозжечка, мозгового ствола, IV желудочка), расположенные ниже мозжечкового намета, встречаются у детей наиболее часто и составляют 45--50% всех случаев внутричерепных новообразований. Большинство случаев субтенториальных опухолей--это медуллобластомы, спонгиобластомы, астдоцитомы. Наряду с особенностями гистологического строения опухолей у детей по сравнению со взрослыми отмечается преимущественная локализация опухолей по средней линии (опухоли червя мозжечка, краниофарингиома, опухоли гипофиза, шишковидной железы). Преимущественно срединная локализация опухолей обусловливает своеобразие клинической картины течения опухолей у детей.

Клиническая картина. Опухоли мозга проявляются общемозговыми симптомами, которые являются следствием повышения внутричерепного давления, нарушения ликвородинамики и отека мозга, и очаговыми симптомами, зависящими от локализации опухоли, а также от сдавления и смещения мозговой ткани (дислокационные симптомы).

Симптомы, связанные с повышением внутричерепного давления. Повышение внутричерепного давления возникает в результате увеличения объема мозга и нарушения гемо- и ликвородинамики. Сдавление ликворных путей и появление излишнего количества жидкости в межклеточных пространствах ведут к развитию отека мозга.

Важная роль в патогенезе отека мозга принадлежит гемодинамическим расстройствам, в частности механическому нарушению циркуляции крови. Повышение венозного давления в сосудистых сплетениях способствует гиперсекреции цереброспинальной жидкости и уменьшению ее резорбции. Повышение внутричерепного давления ведет к уменьшению мозгового кровотока, развитию гипоксии нервной ткани, нарушению мозгового метаболизма (рис. 123). Отек мозга, гипоксемия и ишемия вызывают грубые нарушения обмена веществ в нервной ткани и гибель нервных клеток. Особенностями развития отека мозга у детей являются его диффузность и быстрое распространение вследствие недостаточного развития гематоэнцефалического барьера.

Степень повышения внутричерепного давления зависит от локализации опухоли, ее величины. Небольшие опухоли, расположенные в замкнутом пространстве задней черепной ямки, могут обусловливать резко выраженные общемозговые симптомы, так как быстро нарушают ликвородинамику и вызывают повышение венозного давления вследствие сдавления венозных синусов. Полушарные опухоли, расположенные вдалеке от ликворных путей и венозных синусов, могут длительное время протекать бессимптомно.

В раннем возрасте признаки повышения внутричерепного давления возникают на более поздних стадиях заболевания, чем у старших детей, так как возможно нарастание объема черепа за счет расхождения черепных швов, увеличения родничков. В возрасте до 5 лет увеличение количества циркулирующей жидкости или объема мозга на 15--20% клинически не проявляется. Механизмом компенсации высокого внутричерепного давления являются также перераспределение крови и увеличение ее оттока, «западение» мозгового вещества в цистерны.

Вследствие компенсации повышенного внутричерепного давления общемозговые симптомы, головная боль, рвота, головокружение, судороги, психические расстройства появляются на поздних стадиях заболевания и в ряде случаев развиваются на фоне выраженных очаговых симптомов.

Первым симптомом повышения внутричерепного давления у детей в 90% случаев являются эмоциональные расстройства. Дети становятся вялыми, капризными, необщительными. Наблюдаются снижение активного внимания, неспособность к его концентрации, ухудшение памяти. Ребенок как бы отгорожен от внешнего мира, оглушен, «загружен».

Эмоциональные нарушения в большинстве случаев сочетаются с вегетативно-висцеральной дисфункцией -- лабильностью вазомоторов, сердечно-сосудистыми, желудочно-кишечными расстройствами, изменением артериального давления. Вегетативно-висцеральная дисфункция обусловлена нарушением деятельности гипоталамической области, регулирующей гомеостатические функции организма, тонко реагирующей на различные нарушения постоянства внутренней среды организма. Основным общемозговым симптомом при опухолях головного мозга является головная боль. Она постоянный симптом опухоли мозга. Продолжительность и интенсивность головной боли постепенно нарастают и в более поздних стадиях боль становится постоянной. Головная боль может быть диффузной или локализоваться в какой-либо определенной области. Локализация головной боли в некоторых случаях соответствует месторасположению опухоли; в других случаях она отмечается на диаметрально противоположной по отношению к опухоли стороне (например, боли в лобной области при туморе затылочной доли). Боли могут иметь распирающий характер и усиливаться при перемене положения головы. Весьма типичны утренние головные боли, иногда сопровождающиеся рвотой. Они возникают в результате венозного застоя и повышения внутричерепного давления, чему способствуют горизонтальное положение тела во сне и гиподинамия. У маленьких детей головная боль проявляется общим беспокойством или негативной реакцией на окружающее. Прикосновение к ребенку или его перемещение вызывает плач.

Головная боль может быть ранним симптомом, особенно при опухолях задней черепной ямки. Она возникает чаще всего по утрам. Резкая внезапная головная боль может быть связана с окклюзией ликворных путей. У детей раннего возраста головная боль появляется на более поздних стадиях заболевания.