Характеристика детской неврологии

Лечение. Показаны дезинтоксикация, десенсибилизация, борьба с отеком мозга, противовоспалительная терапия, антибиотики.

Поражение нервной системы при токсоплазмозе

ТоксоплазмО5 вносится к заболеваниям протозойной этиологии, наблюдается практически во всех странах мира. Впервые токеоплазмоз животных описан в 1908 г., а в 1914 г. Кастеллани обнаружил токсоплазмоз у мальчика 14 лет, заболевание у которого сопровождалось лихорадкой, спленомегалией и анемией. В 1923 г. Янку опубликовал наблюдение случая врожденного токсоплазмоза у ребенка, умершего при явлениях врожденной гидроцефалии, микрофтальмии и хориоретинита.

Возбудителем токсоплазмоза является toxoplasma Gondii -- паразит из группы простейших. Токсоплазма -- внутриклеточный паразит, она способна размножаться в клетках нервной системы, внутренних органов (печень, легкие, сердце). Размножаясь в клетках пораженных органов, токсоплазмы образуют скопления -- псевдоцисты.

Заболевание токсоплазмозом отмечено у многих млекопитающих (грызуны, лисицы, собаки, косули и др.), а также у некоторых птиц. Наибольшая роль в распространении заболевания и заражения человека принадлежит собакам. Токсоплазмы могут быть обнаружены в фекалиях, моче больной собаки, слизи носа и глотки, слюне. Заражение человека чаще осуществляется через рот. Факторами передачи являются грязные руки, пищевые продукты, инфицированные выделениями животного, а также мясо, молоко больных животных, не прошедшие необходимой обработки. Воздушно-капельный путь заражения наблюдается реже. Заражение не всегда сопровождается развитием заболевания, значительный процент составляют латентно протекающие случаи. Среди здорового населения зараженность токсоплазмозом достигает 8--10%, а в некоторых районах планеты -- 40-60%.

Дети болеют чаще взрослых. В организм ребенка токсоплазма может попасть не только пероральным или воздушно-капельным путем, но и внутриутробно, через плаценту с кровью матери, зараженной токсоплазмозом. Этим обусловлено возникновение врожденных форм заболевания и их клиническое отличие от приобретенных (возбудитель, воздействуя на развивающийся плод, нарушает процесс эмбриогенеза, приводит к возникновению пороков развития и уродств). Инфицирование плода в период первой половины беременности может вызвать внутриутробную смерть плода и выкидыш.

Патоморфология. Данные о патологической анатомии приобретенного токсоплазмоза базируются в основном на результатах экспериментальных исследований, на животных. Введенная в организм токсоплазма распространяется гематогенно и к концу 1-й недели может обнаруживаться в различных органах, прежде всего в центральной нервной системе, где наблюдается картина так называемого токсоплазмозного энцефалита или менингоэнцефалита. Отмечаются явления некротического перивентрикулита, очажки некрозов в субкортикальном белом веществе с микроглиальной и лимфоцитарной инфильтрацией. В этих участках обнаруживают токсоплазмы и псевдоцисты. Наблюдается распространенный васкулит с периваскулярными очагами серозно-продуктивного воспаления. Тромбоваскулит лежит в основе воспалительного поражения мягких мозговых оболочек и хориоидальных сплетений. Одновременно с мозгом и его оболочками поражаются глаза (с развитием ретинита, хориоидита, иридоциклита). а также внутренние органы (легкие, сердце, печень, селезенка, лимфатические узлы).

Врожденный токсоплазмоз чаще, чем приобретенные формы, приводит к летальному исходу, поэтому его патоморфология изучена детальнее. При врожденном заболевании наблюдаются явления текущего токсоплазмозного поражения. В мозге обнаруживаются множественные более или менее значительные очаги обызвествления, участки размягчения мозгового вещества, полости, заполненные жидкостью. Как правило, отмечается гидроцефалия, обусловленная воспалительной и рубцевой облитерацией ликвороносных путей (водопровод, отверстие Лушки), а также поражением сосудистых сплетений. Тяжелая гидроцефалия может привести к резкому истончению вещества полушарий мозга, а иногда к полному их разрушению. При врожденном токсоплазмозе могут наблюдаться анэнцефалия, отсутствие черепных костей, волчья пасть, микрофтальмия и другие пороки развития. Вместе с тем нередко встречаются явления текущего воспалительного процесса в виде энцефалита, энцефаломиелита или менингоэнцефаломиелита. Смерть детей с врожденным токсоплазмозом может наступить в связи с воспалительным поражением жизненно важных центров ствола мозга.

Клиническая картина. Поражение различных органов и систем при приобретенном токсоплазмозе обусловливает чрезвычайное разнообразие клинических проявлений.

Острое начало заболевания сопровождается гиперемией, головной болью, рвотой, головокружением. Иногда наблюдаются судороги, нарушение сознания. Преобладанием поражения того или иного органа или системы определяется разделение приобретенного токсоплазмоза на отдельные клинические варианты (лимфаденопатия, экзантемная, цереброспинальная, глазная, пневмоническая, миокардитическая и кишечная формы).

Лимфаденопатия -- наиболее часто встречающаяся форма приобретенного токсоплазмоза. Поражаются шейные, затылочные, надключичные, подмышечные и паховые лимфатические узлы. При экзантемной форме на фоне бурного начала болезни, гипертермии появляется мелкопапулезная сыпь, напоминающая сыпнотифозную и локализующаяся на туловище. Ладони, подошва, голова свободны от сыпи. Нередко присоединяются пневмония, миокардит. Кишечная форма протекает как острый или подострый энтероколит.

Цереброспинальная форма обусловлена явлениями менингоэнцефаломиелита. Чаще протекает остро с подъемом температуры, головной болью, нарушениями сна, иногда наблюдается сыпь. Помимо общемозговых явлений, определяются очаговые симптомы, зависящие от преимущественной локализации поражения мозга (моно- и гемиплегии, атаксия, нарушения черепномозговой иннервации). Могут выявляться менингеальные знаки. В некоторых случаях отмечается картина токсоплазмозного церебрального арахноидита. Характерные для врожденного токсоплазмоза кальцинаты в мозге при этой форме не обнаруживаются. В цереброспинальной жидкости наблюдается невысокий лимфоцитарныи цитоз, в осадке иногда обнаруживаются токсоплазмы.

Специфических изменений со стороны периферической крови не выявлено. Приобретенный токсоплазмоз может протекать остро, подостро или хронически. Летальный исход бывает редко, но может иметь место при тяжелых формах миокардита, пневмонии или энцефалита с поражением ствола мозга.

При врожденном токсоплазмозе острый период болезни протекает чаще внутриутробно, в связи с чем в клинике на первый план выступают последствия ранее возникших поражений мозга в сочетании с проявлениями более или менее выраженного текущего воспалительного процесса. При заражении плода в первые 3 мес беременности возникают тяжелые повреждения центральной нервной системы (анэнцефалия, акрания и др.), приводящие к гибели плода и выкидышу или мертворождению. В случае рождения живого ребенка могут наблюдаться микроцефалия, гидроцефалия. Инфицирование плода в последние три месяца беременности может завершиться рождением внешне здорового ребенка, однако симптомы токсоплазмоза возможно выявить уже в периоде новорожденности. Для врожденного токсоплазмоза характерны гидроцефалия, кальцинаты в мозге и хориоретинит.

Большая или меньшая острота клинического течения врожденного токсоплазмоза позволяет разделить его на острую, подострую и хроническую формы. При неврологическом обследовании выявляется гидроцефалия, нередко достигающая резко выраженной степени; кости черепа истончены, роднички не пульсируют, напряжены. Размеры головки быстро увеличиваются. Могут наблюдаться менингеальные симптомы, тонические, реже клонические судороги, очаговые симптомы в виде спастических параличей или парезов, нарушений черепномозговой иннервации. Характерным признаком врожденного токсоплазмоза является олигофрения.

В цереброспинальной жидкости определяется лимфоцитарныи цитоз (до 500 клеток в 1 мкл), иногда -- ксантохромия. На рентгенограмме черепа обнаруживаются кальцинаты, располагающиеся в глубинных отделах мозга, в области сосудистых сплетений.

Поражение глаз может быть разнообразным (анофтальмия, микрофтальмия, хориоретинит, ирит, иридоциклит, колобома, катаракта и др.). Врожденный токсоплазмоз сопровождается поражением внутренних органов. Наблюдаются пневмонии, миокардиты, гепатоспленомегалия с выраженной желтухой. Прогноз врожденного токсоплазмоза зависит от времени инфицирования плода.

Диагностика токсоплазмоза основывается на учете клинических данных и лабораторных исследованиях. Наиболее достоверными в настоящее время считают серологические реакции и аллергическую внутрикожную пробу. Помимо обследования больного ребенка, необходимо обследовать его родителей, родственников, живущих с ним вместе. Для установления диагноза токсоплазмоза имеют значение семейный и акушерский анамнез матери (наличие выкидышей, мертворождений, заболевания в период беременности и т. п.), результаты клинического исследования (пороки развития, гидроцефалия, микроцефалия, олигофрения, кальцинаты на рентгенограмме черепа, изменения цереброспинальной жидкости, глазного дна, неврологическая симптоматика), данные лабораторных исследований ребенка и его родственников (реакция связывания комплемента с токсоплазмозным антигеном и внутрикожная проба с токсоплазмином). Важно помнить, что реакция связывания комплемента и внутрикожная проба могут быть отрицательными у больного ребенка в возрасте до 2 лет, а также на фоне интенсивного успешного лечения.

Лечение. Применяют комплексное лечение хлоридином (дарапримом) и сульфадимезином. Суточную дозу хлоридина (0,5--1 мг на 1 кг массы тела) делят на 2--3 приема. Детям в возрасте от 1 года до 3 лет назначают 0,01 г в сутки, 4--7 лет --0,02 г, 8--11 лет -- 0,03 г, 12--15 лет --0,04 г, взрослым -- 0,05 г в сутки. Лечение проводят курсами по 5--7 дней с интервалом в 1)4--2 нед; всего 2-- 4 курса. Одновременно с хлоридином и сульфадимезином назначают антигистаминные, дегидратирующие препараты, глутаминовую кислоту, липоцеребрин и др. Большое значение придают профилактике врожденного токсоплазмоза, лабораторному обследованию беременных женщин с отягощенным акушерским анамнезом и своевременному применению лечения хлоридином и сульфадимезином.

Миелиты

Миелит -- воспаление спинного мозга, при котором страдает белое и серое вещество, нередко также корешки и оболочки. Различают первичные и вторичные миелиты (при кори, после антирабической вакцинации и т. п.). По степени распространенности процесса можно выделить диффузный, многоочаговый и сравнительно отграниченный миелит. Последний вариант, при котором поражаются 2-- 4 сегмента спинного мозга, встречается чаще. Патологический очаг возникает с несколько большей частотой в грудном и пояснично-крестцовом отделах, но наблюдаются и другие уровни локализации (шейный, шейно-грудной). Миелитический симптомокомплекс может быть составной частью клинической картины различных нейроинфекций с диффузным поражением нервной системы (энцефаломиелиты, менингоэнцефаломиелиты, лейкоэнцефалиты и др.), но иногда встречается изолированно.

Клиническая картина миелита складывается из инфекционных симптомов и признаков поражения спинного мозга. После 2--3 дней продромальных явлений (повышенная температура, общее недомогание, озноб) развивается комплекс очаговых неврологических симптомов. При остром поперечном миелите ниже уровня локализации возникают центральный паралич и выпадение всех видов чувствительности. В начальной стадии иногда наблюдаются корешковые боли. Весьма характерны появление расстройств тазовых функций -- задержка мочи и кала. Отмечаются также значительные трофические нарушения, быстро образуются пролежни. Если очаг поражения достаточно обширен, то на уровне его локализации можно обнаружить периферические параличи и выпадение чувствительности по сегментарному типу. Наиболее тяжелая картина наблюдается при шейной локализации миелита -- возникает спастический тетрапарез с анестезией и тазовыми расстройствами, нарушается дыхание.

При половинном поражении поперечника спинного мозга формируется синдром Броун-Секара: спастический паралич и выпадение глубокой чувствительности на стороне очага, нарушение поверхностной чувствительности на другой стороне.

В цереброспинальной жидкости при миелите можно обнаружить повышение содержания белка до 0,6--1 г/л, иногда небольшой лимфоцитарный цитоз; содержание сахара нормальное или слегка повышенное. Определяется умеренное повышение ликворного давления.

Период нарастания неврологической симптоматики обычно сменяется на 2--4-й неделе заболевания относительной стабилизацией патологического процесса, что можно рассматривать как переход к восстановительному периоду. Восстановление происходит длительно (в течение 1--2 лет) и не всегда бывает полным.

Миелит необходимо дифференцировать от полиомиелита, опухоли спинного мозга, рассеянного склероза. При полиомиелите возникают периферические параличи и, кроме того, нет проводниковых расстройств чувствительности, поскольку белое вещество спинного мозга, как правило, не поражается.

При опухоли спинного мозга симптоматика развивается постепенно, очень часто с болевым синдромом, в цереброспинальной жидкости имеется белково-клеточная диссоциация, нередко ликвородинамические пробы обнаруживают блок субарахноидального пространства. Для рассеянного склероза в отличие от миелита характерны наличие симптомов поражения головного мозга, постепенное нарастание симптоматики и ремиттирующее течение.

Лечение. В остром периоде миелита назначают антибиотики, сульфаниламиды, противовоспалительные, десенсибилизирующие и дегидратирующие средства. Очень важен контроль за деятельностью тазовых органов -- своевременная катетеризация, промывание мочевого пузыря антисептиками (риванол, фурацилин) во избежание инфицирования мочевыводящих путей. Следует обратить серьезное внимание на предупреждение образования пролежней (переворачивание больного, обработка кожных покровов).

В восстановительном периоде применяют витаминотерапию, сосудорасширяющие препараты, АТФ, аминокислоты, аминалон, церебролизин, прозерин, галантамин, нивалин, массаж, лечебную физкультуру, физиотерапевтические мероприятия, санаторно-курортное лечение.

МЕНИНГИТЫ

Менингит -- воспаление мозговых оболочек. Различают лептоменингит -- воспаление мягких мозговых оболочек и пахименингит -- воспаление твердой мозговой оболочки. Особо выделяют арахноидит--воспаление паутинной оболочки. По преимущественной локализации менингиты подразделяют на церебральные (конвекситальные и базальные) и спинальные формы.

По характеру воспалительного процесса, изменений в цереброспинальной жидкости менингиты делят на гнойные и серозные, по остроте развития клинической картины -- на менингиты с острым, подострым или хроническим течением. К первичным менингитам относят гнойные (менингококковый, пневмококковый), серозные (лимфоцитарный хориоменингит, менингиты, вызванные вирусами ECHO и Коксаки, некоторые другие формы), к вторичным -- менингиты, возникающие как осложнение при гнойном отите, абсцессе легкого и эмпиеме плевры, открытой черепно-мозговой травме, а также менингиты при общих инфекционных заболеваниях (туберкулез, сифилис, эпидемический паротит и др.).

Гнойные менингиты

Гнойные менингиты вызываются различными возбудителями: менингококками, пневмококками, стрептококками, стафилококками, гемофильной палочкой Афанасьева -- Пфейффера, кишечной палочкой, синегнойной палочкой, грибами, сальмонеллами и др.

Диагностика отдельных форм гнойных менингитов базируется прежде всего на показателях бактериологического исследования, эпидемиологических данных. Морфологическая картина гнойных менингитов также обнаруживает общие черты независимо от возбудителя. Несмотря на разнообразие возбудителей, существует основной симптомокомплекс, постоянный для всех гнойных менингитов. Клиническая картина, наиболее типичная для гнойных менингитов, наблюдается у детей при эпидемическом менингококковом менингите.

Эпидемический менингокковый менингит -- первичное гнойное воспаление мягких мозговых оболочек (гнойный лептоменингит), вызываемое менингококками Вексельбаума и представляющее одно из проявлений менингококковой инфекции. Эпидемические вспышки менингококкового менингита регистрировались в разных городах нашей страны в 1968--1973 гг. Заболевание может возникать в любом возрасте, но преимущественно болеют дети в возрасте до 3 лет. Заражение происходит воздушно-капельным путем, реже контактным. Возбудитель попадает в нервную систему из носоглотки, распространяясь лимфогематогенным путем. Развитию менингита может предшествовать более или менее длительная фаза менингококцемии. Иногда менингококцемия не сопровождается гнойным менингитом; чаще же отмечается сочетание менингококцемии и гнойного менингита.

Патоморфология. Морфологически менингококковый менингит относится к лептоменингитам, т. е. преимущественно поражаются паутинная и мягкая мозговые оболочки. По ходу борозд и сосудов, в основном конвексительной поверхности полушарий, обнаруживается серозный или гнойный экссудат. Иногда полушария покрыты сплошной «шапкой» гноя. Состав экссудата нейтрофильный. Воспалительный процесс затрагивает оболочечные влагалища корешков черепных и спинномозговых нервов, чем объясняются столь частые при менингитах корешковые явления. В веществе мозга определяются стаз крови в сосудах, инфильтрация и некрозы сосудистых стенок, образование тромбов, периваскулярные диапедезные геморрагии, отек. Распространение гнойного экссудата по периваскулярным пространствам приводит к возникновению тромбофлебита, гнойных очагов в мозговом веществе. Изменения обнаруживаются в сосудистых сплетениях желудочков, в эпендиме и субэпендимарном веществе. В случаях затяжного течения менингита происходят организация гноя, разрастание соединительной ткани и фиброз оболочек. Кроме оболочек мозга, воспалительные изменения находят в синовиальных оболочках суставов, сосудистой оболочке глаз, сердце, надпочечниках.

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода 1--4 дня. Заболевание начинается остро, с подъема температуры, озноба; нередко наблюдаются катаральные явления в зеве. При осмотре обращают на себя внимание вялость, безучастность больного, иногда сочетающиеся с капризностью, раздражительностью. Кожа лица бледная с сероватым оттенком. Вследствие развития отека мозга уже в первые часы заболевания может быть нарушено сознание, наступают судорожные приступы, иногда эпилептический статус. В случаях менее тяжелого течения ребенок жалуется на головную боль, боль в животе, возникает повторная рвота. При осмотре определяются ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и другие проявления менингеального синдрома (рис. 112). Очаговые симптомы обычно отсутствуют, но могут наблюдаться поражения черепных нервов, чаще других -- слухового нерва. Эти симптомы обычно обусловлены ликвородинамическими нарушениями в области заднечерепной ямки, а также воспалением оболочечных влагалищ корешков нервов. В связи с менингококцемией на коже появляется сыпь геморрагического характера, имеющая специфический для менингококковой инфекции «звездчатый» вид. Она локализуется преимущественно на ягодицах и бедрах. Нередко наблюдаются лишь отдельные элементы сыпи, причем в атипичных местах (на груди, шее, плечах и др.).

Течение менингококкового менингита при своевременном лечении благоприятное, болезнь заканчивается выздоровлением на 10--14-й день. В части случаев заболевание развивается злокачественно с самого начала, протекает сверхостро, молниеносно, приводит к летальному исходу в течение 18--24 ч от начала заболевания. В основе этой формы менингококковой инфекции (симптомокомплекс Уотерхауса--Фридериксена) лежит сочетание тяжелого токсикоза, острого отека и набухания мозга и менингококкового сепсиса. Характерно бурное начало с гипертермией и ранним появлением обильной геморрагической сыпи, которая быстро распространяется. Прогрессирует артериальная гипотензия, падает сердечная деятельность, развивается коллаптоидное состояние. Часто с первых часов возникает судорожный статус. Смерть наступает при явлениях острой надпочечниковой недостаточности, грубых нарушениях общей гемодинамики и микроциркуляции, обмена веществ и гипоксии в органах и тканях. Морфологически обнаруживают острый отек и набухание мозга, множественные кровоизлияния в веществе и оболочках мозга, внутренних органах, кровоизлияния в надпочечники. Летальность при синдроме Уотерхауса -- Фридериксена очень высокая. Мероприятия, направленные на борьбу с острой надпочечниковой недостаточностью, интоксикацией, сепсисом и отеком мозга, дают положительный результат лишь при своевременной диагностике и лечении (рис. 113).

Дифференциальная диагностика менингококкового менингита и гнойных менингитов, вызванных другими возбудителями, основывается преимущественно на лабораторных бактериологических исследованиях, так как четких клинических различий они не имеют. Диагностику менингококковой инфекции облегчает наличие характерной сыпи, однако следует помнить, что подобная сыпь иногда встречается при пневмококковом менингите.

Диагноз гнойного менингита ставят на основании острого инфекционного начала, менингеального синдрома, изменений в цереброспинальной жидкости и периферической крови. Давление цереброспинальной жидкости обычно повышено, жидкость мутная, иногда зеленовато-желтого цвета, содержание белка увеличено до 0,66--1 г/л; отмечается нейтрофильный цитоз, достигающий 2000--3000 в 1 мкл, иногда нейтрофилы покрывают все поле зрения, не поддаваясь подсчету. Содержание сахара в цереброспинальной жидкости обычно уменьшено до 0,4--0,2 г/л. В периферической крови определяется нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг влево, повышенная СОЭ.

Диагноз гнойного менингита в типичных случаях не представляет затруднений, однако при атипичном течении (особенно в раннем детском возрасте), минимально выраженных менингеальных симптомах диагностика сложна. У грудных детей при гнойном менингите наибольшее диагностическое значение имеют симптом подвешивания Лесажа и напряжение или выбухание большого родничка. Иногда вообще не возникает мысли о гнойном менингите, не исследуется цереброспинальная жидкость, а несвоевременное назначение адекватного лечения влечет за собой целый ряд осложнений. Поэтому врач-педиатр должен помнить о возможности гнойного менингита во всех случаях остроинфекционного начала заболевания, сопровождающегося рвотой, головной болью.

Гнойный менингит следует дифференцировать от острого аппендицита, при котором также может наблюдаться сочетание повышения температуры, рвоты, воспалительных изменений в крови, а боль в животе при остром аппендиците может не иметь локального характера (особенно у детей раннего возраста) и не сопровождаться четкими симптомами раздражения брюшины. Тактика выжидания и наблюдения, нередко практикуемая при диагностике острого аппендицита, совершенно недопустима при гнойном менингите.

Сочетание менингеальных симптомов и геморрагической сыпи может наблюдаться при геморрагических диатезах, осложненных субарахноидальным кровоизлиянием. Исследование цереброспинальной жидкости помогает диагностике.

В случае тяжелого гнойного менингита с острым отеком и набуханием мозга менингеальный синдром «стушевывается» обилием общемозговой и вторичной стволовой симптоматики (сдавление ствола мозга). В этих случаях, особенно при наличии судорог, необходимо проводить дифференциальную диагностику, имея в виду острые энцефалиты. Гнойный менингит иногда манифестирует коматозным состоянием, в связи с чем необходимо исключать все возможные причины комы.

Следует дифференцировать первичный гнойный менингит и вторичный, обусловленный наличием гнойного очага (абсцесс мозга, гнойный отит, мастоидит, гайморит, фронтит).

Осложнения гнойного менингита чаще всего связаны с нарушениями продукции и циркуляции цереброспинальной жидкости. Повышение внутричерепного давления возникает и вследствие гиперпродукции жидкости сосудистыми сплетениями, и за счет спаечного процесса, нарушающего ее циркуляцию. Иногда спаечный процесс приводит к образованию замкнутых кист, заполненных цереброспинальной жидкостью, которые, сдавливая те или иные отделы мозга, могут быть причиной развития эпилептиформного синдрома. В ряде случаев прогрессирующая гидроцефалия обусловливает возникновение стойкой внутричерепной гипертензии.

Лечение гнойных менингитов. Течение и исход гнойного менингита в большей степени зависят от сроков начала лечения. Важно не только своевременно назначить антибиотики и сульфаниламидные препараты, но и установить дозировку препаратов, адекватную тяжести клинического течения. Совершенно недопустимо назначение в сомнительных случаях низких доз пенициллина, которые, не оказывая терапевтического действия, повышают резистентность возбудителя к антибиотикам. Пенициллин назначают внутримышечно из расчета 200 000--250 000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки. Суточную дозу делят на 7--8 инъекций и вводят через 3^4 ч без ночного перерыва. При среднетяжелом и тяжелом течении гнойного менингита возможно введение более высокой дозы пенициллина -- 500 000 и даже 1 000 000 ЕД на 1 кг массы тела.

Другие антибиотики добавляют в зависимости от характера возбудителя (рис. 114). Назначение левомицетина показано при пневмококковом менингите и менингитах, вызванных кишечной палочкой, сальмонеллами, палочкой Пфейффера (0,1--0,15 г/кг в сутки перорально в 4 приема). При стафилококковом менингите применяют сочетание нескольких антибиотиков (пенициллина и левомицетина, пенициллина и тетраолеана и др.). При раннем назначении антибиотиков (нередко до первого ликворологического исследования) возбудитель не высевается из цереброспинальной жидкости, в связи с чем возрастает число этиологически недифференцированных случаев.

В настоящее время получены хорошие результаты при применении полусинтетических препаратов антибиотиков. Метициллин, оксациллин, ампициллин назначают по 0,2--0,3 г/кг в сутки внутримышечно в 4 инъекциях. Цепорин применяют по 0,08--0,1 г/кг в сутки внутримышечно. Тетраолеан (сигмамицин) назначают внутривенно по 0,03--0,05 г/кг в сутки. При гнойном менингите, вызванном синегнойной палочкой, наиболее эффективен полимиксин В, вводимый эндолюмбально по 2--5 мг на фоне внутримышечного введения препарата по 2--3 мг/кг в сутки.

Длительность антибиотикотерапии определяется клиническим течением. Отмена антибиотиков показана при нормализации общего состояния, исчезновении менингеальных симптомов, санации цереброспинальной жидкости (30--40 лимфоцитов в 1 мкл). Постепенное снижение дозы антибиотиков нецелесообразно, так как по мере лечения концентрация их в нервной системе может снижаться в связи с восстановлением функции гематоэнцефалического барьера.

Одновременно с антибиотиками можно назначать сульфаниламидные препараты в дозе 0,3--0,4 к/кг. В настоящее время получен выраженный эффект от применения сульфаниламидов пролонгированного действия (назначаемых 1 раз в день) -- мадрибона, сульфадиметоксина, сульфапиридазина. Кроме антибактериальной терапии, необходимо назначать дегидратирующие, десенсибилизирующие, противосудорожные средства, гамма-глобулин, витамины. Применение гормонов при доброкачественном течении гнойного менингита неоправданно. Вместе с тем гормонотерапия имеет важное значение в лечении острой надпочечниковой недостаточности при синдроме Уотерхауса -- Фридериксена. При вторичных гнойных менингитах одновременно следует лечить основное заболевание.

Серозные менингиты.

Серозные менингиты (негнойное воспаление мягких мозговых оболочек) могут быть вызваны проникновением в организм различных возбудителей. Серозные менингиты, как и гнойные, могут быть первичными и вторичными. Возбудителями чаще являются вирусы Коксаки и ECHO, лимфоцитарного хориоменингита, полиомиелита, кори, ветряной оспы, эпидемического паротита (рис. 115). Они обычно характеризуются доброкачественным течением и редко сопровождаются тяжелыми осложнениями. В детском возрасте чаще наблюдаются серозные менингиты, вызванные вирусом эпидемического паротита, энтеровирусами. К серозным менингитам относятся и туберкулезный менингит, который в настоящее время наблюдается редко, но отдельные случаи могут протекать тяжело даже у вакцинированных детей.

Менингит, вызванный вирусом эпидемического паротита. Серозный менингит при эпидемическом паротите может возникать первично и вторично. Чаще симптомы менингита появляются у ребенка уже с признаками паротита. Описываются случаи развития серозного менингита до припухания слюнных желез, одновременно или спустя 7--10 дней. Обычно без особого труда удается установить источник заражения (в детском саду, школе, дома).

Клиническая картина. Начало серозного менингита острое, с подъема температуры; нередко наступает повторный подъем уже нормализовавшейся температуры, отмечаются головная боль, тошнота и рвота. При осмотре выявляются ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского. Несмотря на выраженность менингеального синдрома, гипертермию, у больных не обнаруживается признаков тяжелой интоксикации, характерной для гнойных менингитов. В то же время в относительно, редких случаях при эпидемическом паротите могут возникать более Обширное вовлечение нервной системы в патологический процесс и поражение не только оболочек, но и вещества мозга. У больных отмечается сочетание менингеального синдрома с симптомами очагового поражения головного и спинного мозга, черепных нервов. Определяются пирамидная симптоматика, атаксия, асимметрия лица, девиация языка. Могут поражаться все черепные нервы, но чаще других страдает VIII пара. Воспалительный процесс иногда распространяется на передние рога спинного мозга, развивается клиническая картина энцефаломиелита, который при эпидемическом паротите обычно доброкачествен. Лишь в очень редких случаях возможны тяжелое течение и летальный исход.

В цереброспинальной жидкости при серозном менингите, вызванном вирусом эпидемического паротита, определяются незначительное повышение содержания белка (0,49--0,6 г/л), лимфоцитарный цитоз, достигающий 500--1000 клеток в 1 мкл. Содержание сахара обычно нормальное. Давление цереброспинальной жидкости повышено, и после люмбальной пункции нередко наступает улучшение самочувствия за счет декомпрессии мозга. В связи с этим в ряде случаев рекомендуется проведение повторных люмбальных пункций как лечебного мероприятия, направленного против гипертензионного синдрома.

Лечение серозного менингита при эпидемическом паротите включает применение дегидратирующих и десенсибилизирующих средств, витаминов, сосудорасширяющих препаратов. После выздоровления, даже при легком течении менингита, показано периодическое назначение курсов дегидратирующей и антигистаминной терапии с целью профилактики гидроцефалии и повышения внутричерепного давления.

Другие вирусные серозные менингиты характеризуются аналогичными клиническими проявлениями, и течение их обычно также благоприятное. Дифференциальный диагноз основывается на учете анамнестических и эпидемиологических данных. Диагностике может помочь исследование цереброспинальной жидкости.

Энтеровирусные серозные менингиты. Заболевание нервной системы, вызываемое энтеровирусами, не совсем правомерно относить к менингитам, поскольку и вирус полиомиелита, и вирусы Коксаки и ECHO могут обусловить обширное вовлечение и патологический процесс нервной системы, с поражением не только оболочек, но и вещества мозга. В то же время серозный менингит является наиболее часто встречающейся формой поражения нервной системы вирусами Коксаки и ECHO.

Вирус Коксаки подразделяется на группы А и В, включающие около 30 серотипов. Наиболее патогенны для нервной системы вирусы Коксаки группы В (6 типов). Известно более 20 серотипов вируса ECHO, причем 9 из них чаще всего вызывают поражение нервной системы.

Заболеваемость энтеровирусными менингитами значительно повышается летом. Наблюдаются эпидемические вспышки серозного менингита, вызванные различными серотипами вирусов Коксаки и ECHO. Характерна массовость заболевания, причем дети в возрасте от 5 до 9 лет составляют 70--90% заболевших. Основной путь распространения -- воздушно-капельный, но возможен и орально-фекальный путь, что подтверждается характерной сезонностью вспышек.

Клиническая картина. Инкубационный период длится от 2 до 8 дней. Заболевание начинается остро, с подъема температуры до 38-- 39°С, озноба, недомогания, мышечных болей, потери аппетита; иногда присоединяются желудочно-кишечные расстройства. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде петехиальной, реже пятнисто-папулезной сыпи, что заставляет в ряде случаев дифференцировать заболевание от кори, коревой краснухи. Заболевание, вызванное вирусом Коксаки, иногда сопровождается герпетическими высыпаниями в зеве (герпангина).

На 2--3-й день возникают менингеальные явления: головная боль, тошнота, сменяющаяся многократной повторной рвотой. Отмечаются общая гиперестезия, светобоязнь, дети капризны, раздражительны. Исследование выявляет ригидность затылочных мышц, симптомы

Кернига, Брудзинского. Течение энтеровирусного менингита обычно доброкачественное. На 2-й неделе нормализуется температура, улучшается общее состояние больных, исчезают менингеальные симптомы.

В цереброспинальной жидкости обнаруживают невысокий смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (до 200--300 в 1 мкл) и умеренное повышение содержания белка (до 0,6--1,5 г/л). Содержание сахара в цереброспинальной жидкости может быть нормальным, но часто оно повышено до 0,8--1 г/л. Санация жидкости обычно наступает к концу 2-й недели заболевания. Специфических изменений со стороны периферической крови не выявляется.

Относительно тяжело энтеровирусный менингит может протекать у детей раннего возраста, однако случаи летального исхода крайне редки. У детей, умерших от энтеровирусного менингита, обнаруживают изменения не только в нервной системе, но и во внутренних органах. Мозг и его оболочки отечны, полнокровны, наблюдаются рассеянные мелкоточечные кровоизлияния. Отмечаются также явления миокардита, воспалительные изменения, некрозы в поперечнополосатых мышцах, печени и легких.

Специфического лечения энтеровирусных менингитов нет. Рекомендуется проведение симптоматической терапии: назначение дегидратирующих, жаропонижающих, десенсибилизирующих средств, витаминов, сердечных.

Важно помнить, что энтеровирусные менингиты могут иметь рецидивирующее течение, поэтому всех больных следует госпитализировать в боксовые отделения с назначением строгого постельного режима на 2--3 нед и с тщательным исследованием функций сердца, печени, легких (ЭКГ, печеночные пробы, рентгеноскопия легких).

Туберкулезный менингит

Туберкулезный менингит развивается преимущественно на фоне уже текущего общего туберкулезного заболевания. Проникновение микобактерий туберкулеза в нервную систему происходит гематогенным путем, через сосуды подпаутинного пространства и сосудистых сплетений.

Морфологически воспалительный процесс носит экссудативно-продуктивный характер. Особенно интенсивно поражаются оболочки основания мозга в области ножек мозга, моста, в базальных отделах больших полушарий по ходу борозд и сосудов. Как правило, обнаруживаются изменения в желудочках мозга. Они расширены, заполнены желтоватой цереброспинальной жидкостью с большим содержанием белка, иногда желеобразной консистенции.

Определяются явления перивентрикулита, чаще в окружности III желудочка. Вещество мозга страдает в далеко зашедших случаях? когда воспаление приобретает подострый или хронический характер. В диэнцефальной области выявляются тяжелые сосудистые изменения, расплавление вещества мозга, образование казеозных масс, милиарных бугорков по ходу сосудов. Течение хронического воспалительного процесса, как правило, сопровождается обширным спаечным процессом, приводящим к грубым нарушениям ликворообращения. Поражение сосудистых сплетений, эпендимы желудочков (хориоидиты, эпендимиты) может также влиять на ликворообращение, вызывать гиперпродукцию цереброспинальной жидкости, блокаду водопровода мозга.

Клиническая картина. Туберкулезный менингит развивается постепенно, имеется продромальный период. Продолжительность его около 2 нед, иногда несколько дольше. Заболевание развивается исподволь. Появляются недомогание, общая слабость. У детей обнаруживается повышенная утомляемость, они становятся вялыми, невнимательными, безучастными. Отмечаются субфебрильная температура, головная боль и тошнота, общая раздражительность, нетерпимость к свету, шуму. Иногда уже в продромальном периоде наблюдается повторная рвота. Довольно часто выражены симптомы вегетативной дисфункции -- красный стойкий дермографизм, пятна Труссо, гипергидроз, тахикардия, желудочно-кишечные дискинезии (запор). Часто отмечают сонливость, которая в дальнейшем может сменяться оглушением, сопором.

Менингеальные симптомы, вначале мало выраженные, постепенно нарастают. Локализация процесса в области основания мозга определяет поражение черепных нервов, парезы глазодвигательных и мимических мышц (косоглазие, птоз, амимия). Иногда выявляются зрительные расстройства, что связано с поражением хиазмы и зрительных трактов. Могут возникать нарушения чувствительности, гемипарезы, гиперкинезы, расстройства координации движений, корешковые симптомы. На глазном дне определяются застойные соски, атрофия зрительных нервов.

Цереброспинальная жидкость прозрачная, желтоватого цвета, давление ее значительно повышено. При стоянии в ней образуется фибринная пленка типа «паутинки», из которой можно высеять микобактерии. Цитоз смешанный, лимфоцитарно-нейтрофильный, чаще невысокий, 100--500 клеток в 1 мкл. В крайне редких случаях цитоз преимущественно нейтрофильный, высокий. Течение туберкулезного менингита при этом может напоминать течение гнойных менингитов. Содержание белка повышено, иногда значительно (1--3 г/л). Содержание хлоридов и сахара, как правило, снижено. Количество сахара может снижаться до 0,1 г/л.

По преобладающему клиническому синдрому различают несколько форм: базилярную с преимущественным поражением оболочек основания мозга и черепных нервов; мезодиэнцефальную с вовлечением в процесс образований среднего и межуточного мозга; менинговаскулярную с тяжелыми сосудистыми нарушениями в бассейне основной и средней мозговой артерии; диффузную.

По течению туберкулезный менингит разграничивают на острый, подострый, хронический и рецидивирующий. Прогноз заболевания определяется своевременностью специфической терапии. В запущенных случаях возможен летальный исход. Последствиями перенесенного туберкулезного менингита могут быть гидроцефалия, гипертензионный синдром, эпилептиформный синдром, эндокринные и вегетативные нарушения. При всех этих состояниях требуется проведение специальной терапии.

Лечение основано на применении специальных противотуберкулезных средств (фтивазид, стрептомицин, ПАСК и др.). В настоящее время практически отказались от эндолюмбального способа введения препаратов. Фтивазид, метазид назначают из расчета 50 мг на 1 кг массы тела в сутки (детям до 3 лет -- до 90 мг/кг), тубазид -- по 20--30 мг/кг. Стрептомицин следует назначать осторожно, по SO-SO мг/кг, но не более 1 г в сутки. Передозировка недопустима, так как влечет за собой избирательное поражение слуховых нервов с развитием глухоты. ПАСК дают из расчета по 0,2 г на 1 кг массы тела в сутки. В случае затяжного течения менингита, резистентного к применяемой терапии, назначают этионамид (по 0,01-- 0,02 г/кг в сутки), циклосерин (0,02 г/кг в сутки), канамицин (0,01 г/кг в сутки). Специфическую терапию следует сочетать с назначением дегидратирующих, антигистаминных препаратов, витаминов, противосудорожных, сердечных средств. Для профилактики рецидивов 2 раза в год проводят лечение фтивазидом в обычной дозировке в течение 2 мес.

Арахноидиты

В буквальном смысле арахноидит означает воспаление паутинной оболочки головного или спинного мозга. Однако часто в процесс вовлекается и мягкая мозговая оболочка. Арахноидит как нозологическая форма отличается от менингита преобладанием продуктивного компонента в воспалительной реакции, большей степенью отграниченности воспалительного процесса и характеризуется склонностью к хроническому течению с обострениями и ремиссиями.

В детском возрасте арахноидиты могут возникать как осложнения при многих инфекционных заболеваниях -- гриппе, респираторных вирусных инфекциях, кори, эпидемическом паротите, отите, синуситах и др., а также при черепно-мозговых травмах. Различают также первичный вирусный арахноидит.

В связи с выраженностью продуктивных воспалительных изменений при арахноидитах образуются спайки в подпаутинном пространстве; могут формироваться кисты, иногда достигающие больших размеров. Эти процессы нарушают циркуляцию цереброспинальной жидкости и приводят к развитию внутричерепной гипертензии. Морфологически различают слипчивые и кистозные арахноидиты, а в зависимости от локализации -- церебральные, спинальные, цереброспинальные.

Клиническая картина церебрального арахноидита при остром начале заболевания напоминает симптомы менингита: на фоне повышенной температуры возникают головные боли, тошнота, рвота, головокружение; появляются менингеальные симптомы, хотя обычно и менее выраженные, чём при менингите. При люмбальной пункции обнаруживается незначительное повышение давления цереброспинальной жидкости, умеренный лимфоцитарный цитоз.

При подостром начале и хроническом течении арахноидита клиническая картина может напоминать симптоматику опухоли головного мозга (псевдотуморозный синдром). Отмечаются частые головные боли, периодически усиливающиеся, приступы головокружения, тошнота, рвота, застойные явления на глазном дне, рентгенографические признаки внутричерепной гипертензии. Однако при арахноидите эти явления не имеют неуклонного прогрессирования, как при опухоли, отмечаются ремиссии, а обострения связаны с повторными инфекционными заболеваниями. Очаговая симптоматика при арахноидите зависит от преимущественной локализации и выраженности патологического процесса.

При арахноидите задней черепной ямки быстро формируются гипертензионные явления. Характерны застойные явления на глазном дне, приступы системного головокружения, рвоты, тошноты. Нередко наблюдаются координаторные расстройства, а при локализации процесса в мостомозжечковом углу -- симптомы поражения VIII, VII, VI и V пар черепных нервов.

При оптико-хиазмальном арахноидите прежде всего страдает зрение: снижается его острота, изменяются поля зрения (концентрическое сужение, гемианопсия, скотомы). Наряду с этим весьма часто отмечаются нарушения вегетативной регуляции -- расстройства сна, изменение углеводного, водно-солевого обмена и др. Прогрессирование болезни может привести к полной слепоте.

В случае распространенного базального арахноидита очаговая симптоматика более обширна и разнообразна. Характерны симптомы поражения черепных нервов: сходящееся косоглазие, парез мимической мускулатуры, девиация языка, парез мягкого неба, затруднение глотания, дизартрия и т. п.

Конвекситальный арахноидит проявляется судорожными припадками, чаще очаговыми. В неврологическом статусе определяются неравномерность сухожильных рефлексов, патологические рефлексы на стороне, противоположной очагу. В выраженных случаях обнаруживаются гемипарез, гемигипестезия. При значительной выраженности процесса у детей раннего возраста может наблюдаться задержка умственного развития. Застойные явления на глазном дне при этой форме выражены неотчетливо.

Спинальные арахноидиты встречаются значительно реже церебральных. При спинальном арахноидите отмечаются корешковые боли, выпадения чувствительности, двигательные нарушения. В случаях затяжного течения клиническая картина спинального арахноидита напоминает экстрамедуллярную опухоль, но для опухоли характерно неуклонное прогрессирование без ремиссий.

Диагностика арахноидитов основывается на учете инфекционного начала заболевания, ремиттирующего течения с обострениями на фоне повторных инфекций, гипертензионного синдрома. В острой стадии могут наблюдаться воспалительные изменения в цереброспинальной жидкости. Важное место в диагностике арахноидитов принадлежит дополнительным методам обследования и прежде всего пневмоэнцефалографии. Введение воздуха или кислорода в подпаутинное пространство позволяет обнаружить спайки, расширение субарахноидальных щелей, увеличение или смещение мозговых желудочков. Пневмоэнцефалография, кроме того, способствует разделению спаек. При конвекситальных арахноидитах, сопровождающихся судорожными припадками, диагностическую ценность приобретает электроэнцефалография, дающая возможность выявить очаговые изменения электроактивности.

Дифференциальная диагностика арахноидитов и опухолей мозга нередко представляет значительные трудности. Для арахноидитов в отличие от опухоли более характерны ремиттирующее течение и несколько меньшая выраженность очаговой неврологической симптоматики. Следует, однако, отметить, что и кистозный арахноидит, и опухоль мозга -- это объемные процессы, которые могут иметь идентичную симптоматику.

Для лечения арахноидитов применяют антибиотики, сульфаниламидные, десенсибилизирующие, дегидратирующие препараты. В хронической стадии назначают курсы рассасывающей терапии (экстракт алоэ, стекловидное тело, лидаза, бийохинол), дегидратирующие средства, витамины В1, В2, В6, В12, С.

При выраженной внутричерепной гипертензии или очаговых поражениях нервной системы показано нейрохирургическое вмешательство. Оперативное лечение проводят при отсутствии острых воспалительных явлений, после тщательного обследования больного.

Пахименингиты

Пахименингит -- воспаление твердой мозговой оболочки. Могут поражаться твердые оболочки головного и спинного мозга. В отдельных случаях в процесс вовлекается и клетчатка между двумя листками этой оболочки в позвоночном канале (эпидурит). По распространенности поражения пахименингит может быть локальным и диффузным, по характеру воспаления -- гнойным и серозным.

Гнойный пахименингит возникает либо в результате гематогенного заноса инфекции из гнойного очага, либо вследствие непосредственного воздействия (проникающие раны черепа, остеомиелит черепных костей). Серозный пахименингит развивается и как первичное заболевание, и как осложнение при ряде инфекций.

Твердая мозговая оболочка при пахименингите становится отечной, инфильтрированной, ликворообращение затрудняется. Воспалительный процесс может распространяться на паутинную и мягкую оболочки и вещество мозга. Помимо этого, отечная твердая оболочка вызывает сдавление мозгового вещества. Эти патологические процессы обусловливают появление основных клинических симптомов.

Клиническая картина. Наиболее характерный симптом церебрального пахименингита -- сильная головная боль, которая нередко бывает локализованной и усиливается при перкуссии черепа. При пахименингите задней черепной ямки может наблюдаться иррадиация болей в глазную область. При спинальном пахименингите появляются корешковые боли. Наряду с болями отмечаются менингеальные симптомы, которые, однако, не всегда бывают резко выраженными.

Повышение внутричерепного давления зависит от распространен ности процесса. Очаговая симптоматика возникает при сдавлении мозгового вещества. Особенно характерно появление очаговых неврологических расстройств при гнойных спинальных пахименингитах и эпидуритах.

Дифференциальная диагностика. Заболевание следует дифференцировать от лептоменингитов, опухолей мозга, субдуральных, эпидуральных кровоизлияний. При лептоменингитах оболочечный синдром выражен более отчетливо, течение более острое, хотя иногда очень трудно исключить вовлечение в процесс и твердой мозговой оболочки. Для опухолей характерны более постепенное прогрессирование, отсутствие инфекционного фона. Субдуральные, эпидуральные кровоизлияния возникают обычно в результате черепно-мозговых травм или на фоне сосудистых заболеваний головного мозга, в частности васкулита.

Для лечения пахименингитов применяют антибиотики, противовоспалительные, десенсибилизирующие средства. При локальных гнойных процессах, гнойном эпидурите показано нейрохирургическое вмешательство.

НЕВРИТЫ. РАДИКУЛИТЫ. ПОЛИРАДИКУЛОНЕВРИТЫ

При поражениях периферической нервной системы (инфекционно-аллергических, токсических, травматических) в патологический процесс могут вовлекаться разные ее отделы: нервные стволы, сплетения, корешки и т. д. В зависимости от преимущественной локализации поражения различают мононевриты, полиневриты, плекситы, фуникулиты, ганглиониты, радикулиты, радикулоневриты, полирадикулоневриты.

По характеру поражения нервных стволов различают паренхиматозные невриты (с преимущественным поражением нервных волокон) и интерстициальные (с преимущественным поражением эндо- и периневральной соединительной ткани). Паренхиматозные невриты разграничиваются в зависимости от типа пораженных волокон на моторные, сенсорные и вегетативные, а также на аксональные (патология осевых цилиндров) и демиелинизирующие (патология миелиновых оболочек). Последние называют сегментарными, поскольку демиелинизация наблюдается не на всем протяжении нервного ствола, а, как правило, поражает один из сегментов нерва.

Исследования последних лет свидетельствуют о более редком, чем ранее предполагалось, истинно воспалительном поражении периферической нервной системы. Морфологическим субстратом полиневритов чаще являются не воспалительные, а дистрофические изменения аксонов, миелиновых оболочек и интерстициальной соединительной ткани. В связи с этим различные по природе и характеру поражения периферических нервов объединяют термином полиневропатии, отказавшись от окончания «ит».

Группа полиневропатий включает инфекционные, аллергические, сосудистые, токсические, метаболические поражения периферической нервной системы, а также повреждения, обусловленные воздействием различных физических факторов -- механических, температурных, радиационных и др.