Глазные болезни

АТРОФИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Атрофия зрительного нерва развивается как следствие многих заболеваний, когда имеются воспаление, отек, сдавление, повреждение, дегенерация волокон зрительного нерва или сосудов, питающих его.

Часто атрофия зрительного нерва развивается при поражении центральной нервной системы, опухолях, сифилисе, абсцессах головного мозга, энцефалитах, рассеянном склерозе, травмах черепа, интоксикациях, алкогольных отравлениях метиловым спиртом и др. Атрофии зрительного нерва могут предшествовать невриты, застойный диск, гипертоническая болезнь и атеросклеротические изменения сосудов. Нередко атрофия зрительного нерва наблюдается при отравлении хинином, авитаминозах, голодании, башнеобразном черепе. Атрофия зрительного нерва может развиваться и при таких заболеваниях, как непроходимость центральной артерии сетчатки и артерий, питающих зрительный нерв, при увеитах, пиг-ментной дегенерации сетчатки.

Клиническая картина складывается из побледнения диска зрительного нерва и резкого сужения сосудов. На высоте развития атрофии диск становится белым, иногда с сероватым или голубоватым оттенком, так как в нем отмечается уменьшение количества мелких сосудов

Различают первичную (простую) и вторичную атрофию зрительного нерва. Если при первичной атрофии границы диска зрительного нерва отчетливые, более резкие, чем в норме, то при вторичной атрофии, которая является следствием застоя, неврита, сосудистых ишемий, границы лишены четкости, размыты. Атрофия зрительного нерва после застойного диска характеризуется не только не-четкостью и размытостью границ, но и его большим размером, некоторой степенью проминенции и извитостью сосудов.

Вторичная атрофия зрительного нерва

Диагностика атрофии диска зрительного нерва вызывает определенные трудности ввиду того, что атрофии зрительного нерва предшествуют вначале тонкие изменения в виде частичного побледнения диска, иногда височной половины, что указывает на вовлечение в процесс папилломакулярного пучка. При этом особое значение приобретает исследование поля зрения и остроты зрения.

Следует отметить, что не все формы атрофии зрительного нерва сопровождаются снижением зрения. Приходится наблюдать длительное сохранение остроты зрения и поля зрения при наличии явной деколорации диска и в то же время резкое снижение остроты зрения и сужение поля зрения при ничтожных изменениях диска зрительного нерва. При атрофии только периферических волокон зрительного нерва, без вовлечения в процесс папилломакулярного пучка, зрение может сохраняться или понижаться незначительно. Для атрофии зрительного нерва наиболее характерны изменения поля зрения. Они отличаются большим разнообразием и во многом определяются локализацией патологического процесса. Центральные скотомы обычно указывают на атрофические процессы в папилломакулярном пучке. При атрофии периферических волокон зрительного нерва наблюдаются различные виды сужения границ поля зрения. Если атрофия зрительного нерва возникает в результате хиазмального процесса, можно ожидать битемпоральную гемианопсию. При поражении зрительных трактов развивается гомонимная гемианопсия.

В дифференциальной диагностике различных форм атрофии зрительного нерва можно опираться также на исследования цветового зрения с помощью таблиц Рабкина. При этом иногда выявляют повышение цветовых порогов на красный и зеленый цвета. Много могут дать офтальмохромоскопическое исследование по Водовозову и флюоресцентная ангиография, особенно в начальных стадиях атрофии зрительного нерва.

Особую форму первичной атрофии представляет наследственная, или леберовская, атрофия, связанная с полом. Заболевание развивается, как правило, у мужчин - членов одной семьи в возрасте от 13 до 28 лет. Девочки заболевают атрофией зрительного нерва очень редко и лишь в том случае, если мать является пробандом и отец страдает этим заболеванием. Наследственность леберовской атрофии носит как рецессивный, так и условный доминантный характер, связанный с Х-хромосомой. Клиническая картина характеризуется резким снижением зрения на оба глаза в течение нескольких дней. Заболевание протекает на фоне хорошего общего состояния. Иногда больные жалуются на головную боль. Вначале появляются гиперемия дисков зрительных нервов и легкая стуше-ванность границ. Исследование поля зрения указывает на наличие центральных абсолютных скотом на белый цвет, границы поля зрения остаются в норме. Постепенно диски приобретают восковидный характер, бледнеют, особенно в височной половине.

Простая атрофия зрительного нерва часто встречается при табесе и прогрессирующем параличе. Обычно она сопровождается концентрическим сужением полей зрения, особенно на красный и зеленый цвета, и снижением зрения. Процесс, как правило, двусторонний, поражение наблюдается у больных среднего возраста. Характерны: положительный симптом Аргайла Робертсона, рефлекторная неподвижность зрачков, их неправильная форма и анизокория. Прогноз обычно плохой, болезнь заканчивается слепотой.

Лечение атрофии зрительного нерва - весьма сложная и трудная проблема из-за крайне ограниченной способности к регенерации нервной ткани. Все зависит от того, насколько распространен дегенеративный процесс в волокнах нерва и сохранилась ли их жизнеспособность.

Некоторый прогресс в лечении атрофии зрительного нерва достигнут благодаря патогенетически направленным воздействиям с целью улучшить жизнеспособность нервной ткани. Для этого применяют сосудорасширяющие средства, ангиопротекторы, препараты, улучшающие микроциркляцию, осмотерапию, витаминотерапию, электростимуляцию.

ИШЕМИЧЕСКАЯ ОПТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ

Ишемия диска является следствием нарушения кровообращения в системе артерий, питающих нерв. Заболевание проявляется внезапной потерей зрения или резким его снижением, преимущественно у пожилых людей, страдающих гипертонической болезнью или атеросклерозом.

Передняя ишемическая нейропатия. Ишемический отек диска зрительного нерва с единичными геморрагиями.

Диск зрительного нерва отечен, увеличен, проминирует в стекловидное тело, границы его размыты. Около диска могут быть геморрагии. В отличие от неврита, диск при сосудистой патологии бледный, артерии резко сужены, неравномерного калибра. Характерны изменения в поле зрения. Чаще возникают нетипичные верхние или нижние гемианопсии, хотя возможны и разнообразной формы центральные скотомы. Заканчивается процесс атрофией зрительного нерва. Иногда возникают трудности в дифференциальной диагностике ишемии диска зрительного нерва и неврита зрительного нерва. Тогда диагностике помогают лабораторные иммунологические исследования. При неврите иммунные реакции сыворотки крови больного с антигеном, приготовленном из ткани зрительного нерва, часто бывают положительными, а при ишемии - отрицательными.

Лечение такое же, как при острой непроходимости центральной артерии сетчатки.

ДРУЗЫ ДИСКА ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

К редким заболеваниям зрительного нерва относятся друзы диска зрительного нерва.

Друзы зрительного нерва с неоваскуляризацией

Их особенностью является гроздевидные возвышения серовато-белого цвета, состоящие из округлых образований, как бы прикрывающих поверхность диска зрительного нерва. Друзы состоят из гиалина, иногда в них откладывается известь. При друзах редко наблюдается изменение полей зрения. Острота зрения обычно не страдает. Возникновение друз связывают с дистрофическими процессами в поврежденных волокнах зрительного нерва. Обнаружение друз является показанием к более тщательному неврологическому обследованию больного.

Глава. 15. Патология внутриглазного давления

Внутриглазное давление (ВГД) - это давление, которое оказывает жидкое содержимое глазного яблока на его упругую наружную оболочку.

Внутриглазное давление

Необходимый уровень ВГД обеспечивает сферическую форму глазного яблока и правильные топографические взаимоотношения внутренних структур, а также облегчает обменные процессы в этих структурах.

Величина ВГД зависит от ригидности (упругости) оболочек и объема содержимого глазного яблока. Первый фактор относительно стабилен. Следовательно, офтальмотонус зависит от изменений объема глазного яблока. Содержимое глаза состоит из ряда компонентов, большинство из которых (хрусталик, стекловидное тело, внутренние оболочки глаза) имеют относительно постоянный объем. Изменениям же подвержены степень кровенаполнения внутриглазных сосудов, и главным образом - объем внутриглазной жидкости, которую называют водянистой влагой (ВВ).

Тонус глаза измеряют с помощью тонометров. Тонометр в момент измерения сдавливает глаз, в результате чего в нем повышается ВГД, поэтому различают истинное (Р0) и тонометрическое (Рт) давление. С помощью тонометра Маклакова определяют тонометрическое давление, а показания бесконтактных пневмотонометров соответствуют истинному давлению. Нормальный уровень истинного ВГД варьирует от 9 до 21 мм рт. ст., в среднем составляют 14-16 мм рт. ст.; нормативы для тонометра Маклакова массой 10 г - от 17 до 26 мм рт. ст.

Измерение внутриглазного давления

В последнее время все большее распространение получает понятие "толерантное ВГД". Под этим термином понимают диапазон ВГД, безопасного для конкретного человека. Выраженные колебания ВГД с амплитудой в 4-5 мм рт. ст. наблюдаются в течение суток: как правило, максимальная величина офтальмотонуса отмечается в ранние утренние часы, к вечеру он снижается и достигает минимума ночью.

Уровень ВГД относительно стабилен и изменяется при нарушениях циркуляции водянистой влаги. Относительное постоянство уровня ВГД свидетельствует о существовании активных механизмов его регуляции. Скорость продукции ВВ, по-видимому, находится под контролем гипоталамуса и вегетативной нервной системы. На отток жидкости из глаза оказывают влияние колебания тонуса цилиарной мышцы. Получены данные о существовании биохимической регуляции оттока ВВ.

В обычных условиях (гидродинамическое равновесие) поступление водянистой влаги в глаз и ее отток из глаза сбалансированы. Глаз человека содержит 250-300 мм3 ВВ. Она непрерывно продуцируется (1,5-4 мм3/мин) эпителием отростков цилиарного тела, попадает в заднюю и через зрачок - в переднюю (объемом 150-250 мм3) камеру глаза 15.1), которая служит ее резервуаром.

Стрелками показаны пути оттока водянистой влаги.

Последняя расположена в углу передней камеры и представлена трабекулярным аппаратом (ТА) состоящим из соединительной ткани и имеющим слоистое строение.

Через многочисленные отверстия и щели ВВ просачивается в склеральный синус (шлеммов канал), а затем оттекает по 20-30 коллекторным канальцам (водяным венам) в эписклеральные вены. Около 15% составляет увеосклеральный путь оттока ВВ - сквозь строму цилиарного тела и склеру в увеальные и склеральные вены.

Сопротивление движению жидкости по дренажной системе весьма значительно. Оно примерно в 100 тысяч раз превышает сопротивление движению крови по всей сосудистой системе человека. Столь большое сопротивление оттоку жидкости из глаза при небольшой скорости ее образования обеспечивает необходимый уровень внутриглазного давления.

Состояние гидродинамики глаза определяют гидродинамические показатели. К последним относят кроме внутриглазного давления также давление оттока, минутный объем водянистой влаги, скорость ее образования и легкость оттока из глаза.

Давление оттока - это разность между истинным ВГД и давлением в эписклеральных венах (Ро-Pv), минутный объем ВВ (F), выражаемый в кубических миллиметрах, характеризует объемную скорость продукции и оттока ВВ при стабильном ВГД, коэффициент легкости оттока (С) - величина, показывающая, какой объем жидкости (в кубических миллиметрах) оттекает из глаза за 1 мин на 1 мм рт. ст. давления оттока. В норме этот показатель находится в пределах от 0,18 до 0,45 мм3/мин/мм рт. ст., a F - в пределах 1,5-4 мм3/мин (в среднем 2 мм'/мин).

Глаукома

Термин "глаукома" объединяет большую группу заболеваний глаза (около 60), имеющих следующие особенности: внутриглазное давление (ВГД) постоянно или периодически превышает толерантный (индивидуально переносимый) уровень; развивается характерное поражение головки зрительного нерва и ганглионарных клеток сетчатки (глаукомная оптическая нейропатия - ГОН); возникают характерные для глаукомы нарушения зрительных функций.

Глаукома может возникать в любом возрасте, начиная с рождения, но распространенность заболевания значительно увеличивается в пожилом и старческом возрасте. Заболеваемость глаукомой составляет 1 на 1000 населения в год.

К основным патогенетическим звеньям развития многообразных клинических форм глаукомного процесса относятся: нарушения оттока водянистой влаги из глаза; повышение ВГД выше толерантного для зрительного нерва уровня; прогибание кзади решетчатой пластинки склеры, ишемия и гипоксия головки зрительного нерва из-за ущемления его волокон и сосудов; глаукомная оптическая нейропатия с атрофией зрительного нерва и его экскавацией 15.4); дегенерация (апоптоз) ганглиозных клеток сетчатки.

К головке зрительного нерва относят его внутриглазную часть и прилежащий к глазу участок нерва (протяженностью 1-3 мм), кровоснабжение которого в некоторой степени зависит от уровня ВГД. Термин "диск зрительного нерва" (ДЗН) используют для обозначения видимой при офтальмоскопии части ГЗН.

ГЗН состоит из аксонов ганглионарных клеток сетчатки (ГКС), астроглии, сосудов и соединительной ткани.

Решетчатая пластинка склеры состоит из нескольких перфорированных листков соединительной ткани, разделенных астроглиальными прослойками. Перфорации образуют 200-400 канальцев, через каждый из которых проходит пучок нервных волокон. В верхнем и нижнем сегментах решетчатая пластинка тоньше, а отверстия в ней шире, чем на других ее участках. Эти сегменты легче деформируются при повышении ВГД.

Изменения зрительных функций при хронической глаукоме возникают незаметно для больного и медленно прогрессируют, их обнаруживают при обследовании пациента, что часто бывает только после потери значительной (30% и более) части нервных волокон в ГЗН. Это затрудняет выявление ГОН в ранней стадии. офтальмология оптика веко конъюнктива

Для глаукомы характерна следующая последовательность изменений поля зрения: увеличение размеров слепого пятна, появление относительных и абсолютных парацентральных скотом; сужение поля зрения с носовой стороны; концентрическое сужение поля зрения - трубочное зрение: поле зрения так сужено, что больной смотрит как бы через узкую трубу 15.5); светоощущение с неправильной проекцией света; в финальной стадии болезни зрительные функции полностью исчезают.

КЛАССИФИКАЦИЯ ГЛАУКОМЫ

Основные типы глаукомы

Различают врожденную, первичную и вторичную глаукому.

Причиной повышения ВГД при глаукоме является выраженное нарушение циркуляции ВВ в результате гидродинамического блока. Различают несколько вариантов гидродинамических блоков, вызывающих развитие различных форм глаукомы: неполное эмбриональное развитие УПК (дисгенез УПК); зрачковый блок; блокада УПК корнем радужки; блокада УПК гониосинехиями; витреохрусталиковый блок; трабекулярный блок; блокада шлеммова канала (каналикулярный блок).

Дисгенез УПК служит причиной развития врожденной первичной глаукомы, следующие 4 вида блока характерны для первичной и вторичной закрытоугольной глаукомы, последние 2 вида - для открытоугольной глаукомы (первичной или вторичной).

Врожденная глаукома генетически детерминирована или вызвана заболеваниями и травмами плода в период эмбрионального развития или в процессе родов. Этот тип глаукомы проявляется в первые недели, месяцы, но иногда и через несколько лет после рождения.

Первичная глаукома у взрослых имеет мультифакторный генез и связана с инволюционными, возрастными изменениями в глазу.

Выделяют открытоугольную глаукому (ОУГ), обусловленную поражением дренажной системы глаза, закрытоугольную глаукому (ЗУГ), при которой повышение ВГД вызвано блокадой УПК внутриглазными структурами (радужкой, хрусталиком, стекловидным телом) или гониосинехиями, и смешанную глаукому, при которой сочетаются оба механизма повышения ВГД (табл. 15.1).

Таблица 15.1

Классификация первичной глаукомы

Форма глаукомы	Стадия	Состояние внутриглазного давления	Динамика зрительных функций
ЗакрытоугольнаяОткрытоугольнаяСмешанная	Начальная (I)Развитая (II) Далекозашедшая (III)Терминальная (IV)	Нормальное (а)Умеренно повышенное (в)Высокое (с)Острый приступ закрытоугольной глаукомы	СтабилизированнаяНестабилизированная

Вторичная глаукома является последствием других глазных заболеваний или общих болезней, сопровождающихся поражением тех глазных структур, которые участвуют в циркуляции ВВ в глазу или оттоке ее из глаза.

Существует также неглаукомная офтальмогипертензия, вызываемая дисбалансом между продукцией и оттоком ВВ.

Стадии глаукомы

Выделение 4 стадий развития глаукомы носит условный характер, так как заболевание течет непрерывно. При этом принимают во внимание состояние поля зрения и ДЗН.

Начальная (I) стадия - периферическое поле зрения нормальное, но имеются дефекты в центральном поле зрения. Экскавация ДЗН расширена, но не доходит до его края.

Развитая (II) стадия - поле зрения сужено с носовой стороны более чем на 10°, наблюдаются парацентральные скотомы, экскавация в том или ином секторе доходит до края ДЗН.

Далекозашедшая (III) стадия - периферическое поле зрения концентрически сужено (с носовой стороны меньше 15° от точки фиксации), при офтальмоскопии видна краевая субтотальная экскавация ДЗН.

Терминальная (IV) стадия - полная потеря зрения или сохранение светоощущения с неправильной проекцией света. Может быть небольшой островок остаточного поля зрения в височном секторе.

Уровень тонометрического ВГД: а - нормальное давление (не превышает 26 мм рт. ст.), в - умеренно повышенное давление (от 27 до 32 мм рт. ст.), с - высокое давление (превышает 32 мм рт. ст.).

Динамика глаукомного процесса

Различают стабилизированную и нестабилизированную глаукому. В первом случае при длительном наблюдении (не менее 3 месяцев) состояние поля зрения и ДЗН остаются стабильными, во втором - увеличивается дефицит поля зрения и/или экскавация ДЗН. Для ранней диагностики глаукомы и динамического наблюдения за состоянием ДЗН используют ретинальный томограф (HRT).

ВРОЖДЕННАЯ ГЛАУКОМА

Врожденная глаукома наблюдается у 1 на 10-20 тысяч новорожденных и чаще проявляется вскоре после рождения. Однако если нарушения оттока водянистой влаги выражены не резко, то клинические проявления глаукомы могут отодвинуться на несколько лет (инфантильная и ювенильная глаукома). Одной из причин врожденной глаукомы служит неполное рассасывание эмбриональной мезодермальной ткани в углу передней камеры.

Угол передней камеры при врожденной глаукоме

Эта ткань закрывает доступ водянистой влаги к трабекуле и шлеммову каналу. Другие причины связаны с неправильным развитием цилиарной мышцы или дефектами в формировании трабекулы и шлеммова канала. Врожденная глаукома нередко комбинируется с другими дефектами развития глаза или организма ребенка, но может быть и самостоятельным заболеванием. Как правило, один глаз поражается в большей степени, чем другой, что облегчает диагностику.

У детей раннего возраста капсула глаза растяжима и эластична, поэтому при врожденной глаукоме доминируют симптомы, связанные с растяжением роговицы и склеры. Растяжение роговицы приводит к раздражению в ней нервных элементов. Сначала появляются слезотечение, светобоязнь, затем увеличение размеров роговицы и всего глазного яблока 15.6) становится заметным на глаз (гидрофтальм, буфтальм - бычий глаз).

15.6 - Ребенок с врожденной глаукомой обоих глаз

Диаметр роговицы увеличивается до 12 мм и более, уменьшается ее толщина и увеличивается радиус кривизны. Характерны углубление передней камеры и атрофия стромы радужки. Постепенно роговица теряет прозрачность из-за отека ее стромы и эндотелия. Причиной отека служит проникновение водянистой влаги в роговичную ткань через трещины в перерастянутом заднем эпителии. Одновременно значительно расширяется лимб и его границы теряют четкость. Экскавация ДЗН развивается быстро, но вначале она обратима и уменьшается при снижении ВГД.

Лечение врожденной глаукомы хирургическое. Медикаментозную терапию применяют как дополнительную меру воздействия.

В ранней стадии болезни при открытом УПК чаще производят гониотомию, направленную на очищение трабекулярной зоны с целью воссоздания дренажной системы в углу передней камеры, или трабекулотомию.

Гониотомия

В поздних стадиях более эффективны фистулизирующие операции, гониопунктура 15.7) и деструктивные вмешательства на ресничном теле.

15.7 - Гониопунктура при врожденной глаукоме

Прогноз удовлетворительный, но только при своевременном выполнении оперативного вмешательства. Зрение сохраняется в течение всей жизни у 75% больных, которым операция была произведена в начальной стадии болезни, и только у 15-20% поздно прооперированных больных.

ПЕРВИЧНАЯ ГЛАУКОМА

Первичная глаукома - одна из самых частых причин необратимой слепоты. Частота потери зрения вследствие глаукомы в нашей стране и других развитых странах устойчиво держится на уровне 14-15% от общего числа всех слепых.

Этиология первичной глаукомы, как открытоугольной, так и закрытоугольной, связана не с одним, а с большим числом патогенных факторов, включающих индивидуальные анатомические особенности; интенсивность и характер возрастных изменений в различных структурах глаза, особенно в его дренажной системе; индивидуальные особенности обменных процессов; состояние нервной и эндокринной систем организма. Все эти факторы в той или иной степени генетически обусловлены. Следует подчеркнуть, что у каждого больного можно обнаружить не все патогенные факторы, а только часть из них, поэтому первичную глаукому относят к многофакторным заболеваниям с пороговым эффектом. Действие патогенных факторов суммируется и, если их общий эффект превысит определенный порог, возникает заболевание.

Первичная открытоуголъная глаукома (ПОУГ)

Из всех больных глаукомой ПОУГ наблюдается у 70%. Заболевание, как правило, развивается после 40-летнего возраста. Частота первичной открытоугольной глаукомы среди лиц возрастной группы 40-45 лет составляет около 0,1%, среди людей 50-60 лет она достигает 1,5-2,0%, а в возрастной группе 75 лет и старше - около 10%. ПОУГ возникает и в молодом возрасте, но значительно реже.

К факторам риска, влияющим на заболеваемость ПОУГ, относятся следующие: пожилой возраст, наследственность (глаукома у близких родственников), раса (представители негроидной расы болеют в 2-3 раза чаще, чем европеоидной), сахарный диабет, нарушения глюкокортикоидного обмена, артериальная гипотензия, миопическая рефракция, ранняя пресбиопия, псевдоэксфолиативный синдром и синдром пигментной дисперсии.

Патогенез ПОУГ включает следующие патофизиологические этапы: ухудшение оттока водянистой влаги, вызванного дистрофическими изменениями в трабекулярном аппарате и повышения ВГД. Повышение ВГД обусловливает снижение перфузионного кровяного давления и интенсивности внутриглазного кровообращения, а также деформацию двух механически слабых структур - трабекулярной диафрагмы в дренажной системе глаза и решетчатой пластинки склеры. Смещение кнаружи первой из этих структур приводит к сужению и частичной блокаде шлеммова канала (каналикулярный блок), которая служит причиной дальнейшего ухудшения оттока ВВ из глаза, а прогиб и деформация решетчатой пластинки склеры вызывают ущемление волокон зрительного нерва в ее деформированных канальцах. Блокада синуса легче возникает в глазах с анатомическим предрасположением, которое заключается в переднем положении венозного синуса склеры, слабом развитии склеральной шпоры и относительно заднем расположении цилиарной мышцы 15.8).

15.8 - Переднее (а) и заднее (б) положение венозного синуса склеры в углу передней камеры

Эти морфологические особенности ослабляют эффективность механизма цилиарная мышца - склеральная шпора - трабекула, который поддерживает в открытом состоянии венозный синус склеры и трабекулярные щели.

Кроме анатомического предрасположения, определенное значение в возникновении глаукоматозного процесса имеют дистрофические изменения в трабекулярном аппарате или интрасклеральном отделе дренажной системы глаза.

Гемоциркуляторные нарушения можно разделить на первичные и вторичные. Первичные нарушения предшествуют повышению ВГД, вторичные возникают в результате действия повышенного ВГД на гемодинамику глаза.

Среди причин возникновения метаболических сдвигов выделяют последствия гемоциркуляторных нарушений, приводящих к ишемии и гипоксии внутриглазных структур. К метаболическим нарушениям при глаукоме относят также псевдоэксфолиативную дистрофию, перекисное окисление липидов, нарушение обмена коллагена и гликозаминогликанов.

Псевдоэксфолиативный синдром

Отрицательное влияние на метаболизм дренажной системы глаза оказывает возрастное снижение активности ресничной мышцы, сосуды которой участвуют и в питании бессосудистого трабекулярного аппарата.

Выделяют 4 клинико-патогенетические формы ПОУГ: простую, эксфолиативную, пигментную и глаукому нормального давления.

Клиническая картина простой ПОУГ

В большинстве случаев открытоугольная глаукома возникает и прогрессирует незаметно для больного, который не испытывает никаких неприятных ощущений и обращается к врачу только тогда, когда замечает значительное ухудшение зрения. Только примерно у 15% больных субъективные симптомы появляются еще до заметного ухудшения зрительных функций. Они заключаются в жалобах на чувство полноты в глазу, затуманивание зрения и появления радужных кругов при взгляде на источник света. Все эти симптомы возникают периодически, когда внутриглазное давление повышается особенно значительно.

Очень скудны и изменения в глазу с открытоугольной глаукомой, обнаруживаемые при объективном обследовании. В глазах с повышенным внутриглазным давлением передние цилиарные артерии у места входа их в эмиссарий расширяются, приобретая характерный вид ("симптом кобры").

"Симптом кобры"

При внимательном осмотре щелевой лампой можно видеть дистрофические изменения в строме радужки и нарушение целости пигментной каймы по краю зрачка. При гониоскопии угол передней камеры открыт на всем протяжении. У многих больных трабекула имеет вид темной полосы из-за отложения в ней зерен пигмента, которые попадают во влагу передней камеры при распаде пигментного эпителия радужки. Все эти изменения (кроме "симптома кобры") неспецифичны для глаукомы и их нередко можно видеть и в здоровых глазах у лиц пожилого возраста.

Наиболее важным симптомом заболевания является повышение внутриглазного давления. Следует иметь в виду, что в начальной стадии болезни повышение давления носит непостоянный характер и нередко может быть выявлено только при суточной тонометрии 15.9).

15.9 - Типы суточных кривых внутриглазного давления

а - высокая кривая; б - умеренно повышенная; в - нормальная.

Тонографические исследования позволяют выявить ухудшение оттока внутриглазной жидкости.

Глаукоматозная экскавация зрительного нерва и заметные изменения поля зрения появляются лишь через несколько лет после начала заболевания. Эти симптомы и их динамика уже описаны ранее. После появления глаукоматозной атрофии зрительного нерва заболевание начинает прогрессировать быстрее и при недостаточно эффективном лечении может привести к полной слепоте.

После полной потери зрения глаз может иметь почти совершенно нормальный вид, и только при внимательном осмотре обнаруживаются расширение передних цилиарных сосудов, тусклость роговицы и атрофические изменения в радужке. Однако при очень высоком уровне офтальмотонуса может развиться синдром терминальной болящей глаукомы, который заключается в появлении сильных болей в глазу, резком расширении эписклеральных сосудов, отеке роговицы, особенно ее эпителия, с образованием пузырьков и эрозий (буллезный кератит).

Отек роговицы при глаукоме

На радужке в углу передней камеры нередко появляются новообразованные сосуды.

Хотя открытоугольная глаукома возникает, как правило, в обоих глазах, у 80% больных она протекает асимметрично; один глаз поражается раньше, и заболевание его протекает тяжелее, чем в другом глазу.

Дифференциальный диагноз открытоугольной глаукомы проводится с офтальмогипертензией и заболеваниями с постепенным и безболезненным снижением остроты зрения.

Первичная закрытоугольная глаукома

Заболеваемость населения РФ первичной закрытоугольной глаукомой (ПЗУГ) в 2-3 раза ниже, чем ПОУГ. Женщины заболевают в 2 раза чаще, обычно в возрасте старше 50 лет. В отличие от ПОУГ, эту форму глаукомы диагностируют практически сразу после ее возникновения.

Выделяют три этиологических фактора: анатомическое предрасположение, возрастные изменения в глазу и функциональный фактор, непосредственно обусловливающий закрытие УПК. Анатомическое предрасположение к заболеванию включает небольшие размеры глазного яблока, гиперметропическую рефракцию, мелкую переднюю камеру, узкий УПК, крупный хрусталик, а также увеличение его толщины в связи с набуханием, деструкцию и увеличение объема стекловидного тела. К функциональным факторам относятся: расширение зрачка в глазу с узким УПК, повышение продукции ВВ, увеличение кровенаполнения внутриглазных сосудов.

Основным звеном в патогенезе ПЗУГ является внутренний блок шлеммова канала - закрытие УПК корнем радужки. Описаны следующие механизмы такой функциональной или относительной блокады 15.10): плотное прилегание зрачкового края к хрусталику создает зрачковый блок и скопление ВВ в задней камере глаза, что приводит к выпячиванию кпереди корня радужки, где она наиболее тонкая, и блокаде УПК; образующаяся при расширении зрачка прикорневая складка радужки закрывает фильтрационную зону узкого УПК; разжижение или отслоение заднего отдела стекловидного тела и скопления жидкости в заднем сегменте глаза может привести к смещению стекловидного тела кпереди и возникновению витреохрусталикового блока. При этом корень радужки придавливается хрусталиком к передней стенке УПК.

15.10 - Положение корня радужки в углу передней камеры:

а - оптимальное; б, в - различная степень зрачкового блока и бомбажа радужки; г - блокада угла передней камеры корнем радужки.

В результате периодически возникающих функциональных блоков происходит образование спаек (гониосинехий) и сращения корня радужки с передней стенкой УПК. Происходит его облитерация.

Течение болезни волнообразное, с приступами и спокойными межприступными периодами. Различают острые и подострые приступы ПЗУГ.

Острый приступ глаукомы возникает под влиянием эмоциональных факторов, при длительном пребывании (но без сна) в темноте, при медикаментозном расширении зрачка или без каких-либо видимых причин. Больной жалуется на боли в глазу и надбровной дуге, затуманивание зрения и появление радужных кругов при взгляде на источник света. При резко выраженном приступе могут появиться тошнота и рвота, а боли иррадиируют в отдаленные органы (сердце, область живота), что иногда служит причиной грубых диагностических ошибок. При осмотре глаза отмечают застойную инъекцию, отек роговицы, мелкую переднюю камеру, расширенный зрачок и закрытый УПК при гониоскопии. ВГД повышается до 40-60 мм рт. ст. В результате странгуляции части сосудов развиваются явления очагового или секторального некроза стромы радужки с последующим асептическим воспалением, образованием задних синехий по краю зрачка, гониосинехий, деформацией и смещением зрачка.

Острый приступ глаукомы

Спонтанное обратное развитие приступа, наблюдаемое в некоторых случаях, связано с подавлением секреции ВВ и ослаблением зрачкового блока вследствие атрофии радужки в зрачковой зоне и деформации зрачка. Увеличивающееся количество гониосинехий и повреждение ТА при повторных приступах приводит к развитию хронической ЗУГ с постоянно повышенным ВГД.

Подострый приступ протекает в более легкой форме, если УПК закрывается не на всем протяжении или недостаточно плотно. Больные жалуются на затуманивание зрения и появление радужных кругов. Болевой синдром выражен слабо. При осмотре отмечается расширение эписклеральных сосудов, легкий отек роговицы и умеренное расширение зрачка. После подострого приступа не происходит деформации зрачка, сегментарной атрофии радужки, образования задних синехий и гониосинехий.

Острый приступ глаукомы нужно дифференцировать с острым иридоциклитом (табл. 15.2).

Таблица 15.2

Дифференциальный диагноз острого приступа глаукомы

Острый приступ глаукомы	Острый иридоциклит
Преобладают иррадиирующие боли	Преобладают боли в самом глазу
Жалобы на радужные круги при взгляде на источник света	Радужных кругов нет
Часто предшествуют продромальные приступы	Глаз заболевает внезапно
Застойная инъекция	Перикорнеальная инъекция
Роговица мутная, отечная	Роговица прозрачная, преципитаты
Чувствительность роговицы понижена	Чувствительность роговицы не изменена
Передняя камера мелкая	Передняя камера средней глубины
Зрачок широкий	Зрачок сужен
Внутриглазное давление повышено	Внутриглазное давление нормальное, понижено, лишь иногда повышено

ВТОРИЧНАЯ ГЛАУКОМА

Вторичная глаукома возникает как последствие других заболеваний глаза. Непосредственной причиной повышения внутриглазного давления при всех формах вторичной глаукомы служит нарушение оттока водянистой влаги из глаза. Большое количество различных форм вторичной глаукомы может быть объединено в несколько групп сле-дующих: 1) воспалительная глаукома; 2) факогенная; 3) сосудистая; 4) дистрофическая; 5) травматическая; 6) послеоперационная; 7) неопластическая глаукома.

Воспалительная глаукома возникает в процессе воспаления или после его окончания при кератитах, рецидивирующих эписклеритах, склеритах и увеитах. Болезнь протекает по типу хронической ОУГ при распространенном поражении дренажной системы глаза или ЗУГ в случае образования задних синехий, гониосинехий, сращения и заращения зрачка.

Воспалительная глаукома

Факогенная глаукома

Различают три вида факогенной глаукомы: факотопическую, факоморфическую и факолитическую.

Факотопическая глаукома связана с вывихом хрусталика в стекловидное тело или переднюю камеру глаза. В последнем случае заболевание протекает по типу закрытоугольной глаукомы, и удаление хрусталика является обязательной процедурой.

Вывих хрусталика в переднюю камеру

Факоморфическая глаукома возникает вследствие набухания хрусталиковых волокон при незрелой возрастной или травматической катаракте. Объем хрусталика увеличивается, возникает относительный зрачковый блок. В глазах с узким УПК развивается острый или подострый приступ вторичной закрытоугольной глаукомы. Экстракция катаракты (с предварительным медикаментозным снижением ВГД) может привести к полному излечению больного от глаукомы.

Факоморфическая глаукома

Факолитическая глаукома развивается в глазах с перезрелой катарактой. Крупные белковые молекулы выходят из хрусталика через измененную переднюю капсулу и вместе с макрофагами забивают трабекулярный фильтр. Клинически заболевание напоминает острый приступ глаукомы с выраженным болевым синдромом, гиперемией глазного яблока и высоким ВГД.

Факолитическая глаукома

Лечение заключается в экстракции катаракты.

Сосудистая глаукома проявляется в двух клинико-патогенетических формах: неоваскулярной и флебогипертензивной.

Неоваскулярная глаукома возникает как осложнение гипоксических заболеваний сетчатки, особенно часто пролиферативной диабетической ретинопатии и ишемической формы окклюзии ЦВС. Новообразованные сосуды, возникающие сначала у зрачкового края радужки, затем по ее передней поверхности (рубеоз радужки) распространяются на структуры УПК.

Неоваскулярная глаукома

Наступает частичная или полная облитерация УПК. Клиническая картина неоваскулярной глаукомы нередко включает болевой синдром, расширение сосудов эписклеры, отек роговицы и внутриглазные кровоизлияния (гифема, гемофтальм, геморрагии в сетчатке).

Флебогипертензивная глаукома возникает в результате стойкого повышения давления в эписклеральных венах глаза. В клинической картине болезни обращает на себя внимание выраженное расширение и извитость эписклеральных вен, заполнение кровью склерального синуса. Эта форма глаукомы может развиться при синдроме Стерджа-Вебера-Краббе, каротидно-кавернозном соустье, отечном эндокринном экзофтальме, новообразованиях орбиты, медиастинальном синдроме и идиопатической гипертензии эписклеральных вен.

Дистрофическая глаукома

В эту группу вторичной глаукомы отнесены те формы вторичной глаукомы, в происхождении которых решающую роль играют заболевания дистрофического характера.

Иридокорнеальный эндотелиальный синдром проявляется неполноценностью заднего эпителия роговицы, атрофией радужки, образованием тонкой мембраны, состоящей из клеток заднего эпителия роговицы и десцеметоподобной оболочки на структурах УПК и передней поверхности радужки. Рубцовое сокращение мембраны приводит к частичной облитерации УПК, деформации и смещению зрачка, вывороту пигментного листка в зрачковой зоне, растяжению радужки и образованию в ней щелей и отверстий. ВГД повышается вследствие нарушения оттока ВВ из глаза. Обычно поражается только один глаз.

В группу дистрофических глауком относят также стойкое повышение ВГД при отслойке сетчатки, первичном системном амилоидозе и обширных внутри глазных кровоизлияниях (гемолитическая глаукома).

Травматическая глаукома может быть вызвана механическим, химическим и радиационным повреждением глаза. Причины повышения ВГД неодинаковы в pазличных случаях: внутриглазные геморрагии (гифема, гемофтальм), травматическая рецессия УПК, блокада дренажной системы глаза сместившимся хрусталиком или продуктами его распада, химическое или радиационное повреждение эпи- и интрасклеральных сосудов, последствия травматического увеита.

Травматическая глаукома

Глаукома возникает в различные сроки после перенесенной травмы, иногда через несколько лет, как, например, при травматической рецессии УПК.

Послеоперационная глаукома. Осложнением операции на глазном яблоке и орбите может быть временное и постоянное повышение ВГД. Наиболее часто причиной развития послеоперационной глаукомы служат экстракция катаракты (афакическая глаукома), кератопластика, операции, выполняемые при отслойке сетчатки.

Послеоперационная глаукома

Послеоперационная глаукома может быть как открыто-, так и закрытоугольной. В отдельных случаях возможно возникновение вторичной злокачественной глаукомы (с витреохрусталиковым блоком).

Неопластическая глаукома возникает как осложнение внутриглазных или орбитальных новообразований. Наиболее частой причиной неопластической глаукомы служат меланобластомы, реже - метастатические опухоли, ретиноблаетомы, медуллоэпителиомы.

Меланобластома. Неопластическая глаукома

Повышение ВГД обусловлено блокадой УПК опухолью, отложением продуктов распада опухолевой ткани в трабекулярном фильтре, образованием гониосинехий. Глаукома может возникнуть и при неопластических поражениях орбиты как последствие повышения давления в орбитальных, внутриглазных и эписклеральных венах или прямого давления на глазное яблоко содержимого орбиты.

ЛЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ

Лечение глаукомы имеет патогенетическую направленность и включает: снижение ВГД до толерантного (целевого) уровня; коррекцию нарушенного метаболизма; использование цито- и нейропротекторов для сохранения клеток как н переднем сегменте глаза, так и (особенно) в сетчатке; лечение тех сопутствующих заболеваний, которые оказывают неблагоприятное влияние на течение глаукомного процесса.

Ведущая роль в лечении глаукомы принадлежит снижению ВГД. В настоящее время используют три основных метода гипотензивного лечения: медикамептозный, лазерный и хирургический.

К современным офтальмогипотензивным средствам относятся миотики, адреноагонисты (адреналин и б2-адреностимуляторы), (в-адреноблокаторы, ингибиторы карбоангидразы, некоторые простагландины, средства, оказывающие осмотическое действие. Механизм их влияния на ВГД связан или с улучшением оттока ВВ из глаза (миотики, адреналин, латанопрост), или с уменьшением секреции внутриглазной жидкости (б2-адреноагонисты, (в-адреноблокаторы, ингибиторы карбоангидразы).

Из миотических препаратов используют холиномиметики - пилокарпин, карбохолин, бензамон и ацеклидин. Они действуют аналогично ацетилхолину, вызывают сокращение сфинктера зрачка и ресничной мышцы, способствуют расширению кровеносных сосудов и увеличению их проницаемости. Суживая зрачок и оттягивая складку радужки от УПК, миотики улучшают доступ ВВ к дренажной системе глаза. Одновременно вследствие сокращения ресничной мышцы растягивается трабекулярная диафрагма, уменьшается блокада шлеммова канала и улучшается отток ВВ из глаза.

Пилокарпина гидрохлорид выпускают в виде глазных капель 1, 2 и 4% концентрации и глазных лекарственных пленок. Инстилляцию пилокарпина производят 2-4 раза в день, а при остром приступе глаукомы 8-10 раз в 1-е сутки.

Карбохолин (1,5 и 3% раствор) назначают 2-4 раза в день.

Ацеклидин (2, 3 и 5% раствор) применяют в виде глазных капель 3-6 раз в день.

Из адреностимуляторов в клинической практике используют дипивалат адреналина (дипивефрин) и б2-адреноагонист (клонидин, клофелин).

Дипивалат адреналина (дипивефрин 0,1% раствор) снижает ВГД за счет улучшения оттока ВВ из глаза. Дипивефрин вызывает расширение зрачка, поэтому противопоказан при закрытоугольной глаукоме.

Клонидин (клофелин) - глазные капли 0,125, 0,25 и 0,5% концентрации. При однократной инстилляции препарат вызывает уменьшение продукции ВВ на 20-30%, продолжительность гипотензивного действия около 8 ч.

в-Адреноблокаторы играют ведущую роль в лечении глаукомы. Их делят на неселективные, блокирующие и в1, и в2-адренорецепторы, и селективные, выключающие в основном только в1 рецепторы.

Тимолола малеат (тимоптик, офтан-тимолол, арутимол и др.) - глазные капли 0,25 и 0,5% концентрации - относится к неселективным (в-адреноблокаторам. При однократном его применении ВГД снижается на 6-12 мм рт. ст. Тимолол противопоказан при бронхиальной астме, выраженной брадикардии и нарушениях сердечной проводимости. Тимолол применяют 2 раза в день.

Тимоптик-депо - глазные капли тимолола малеата длительного действия в концентрации 0,25 и 0,5% - оказывает такое же гипотензивное действие, как и водные растворы этого препарата, но продолжительность его более 24 ч. Инстилляции производят 1 раз в сутки.

Проксодолол - оригинальный отечественный б- и в-адреноблокатор. Препарат, применяемый в виде 1 и 2% глазных капель 2 раза в день, оказывает выраженное гипотензивное действие.

Бетаксалола гидрохлорид (бетоптик) - селективный в1 адреноблокатор. Гипотензивное действие препарата несколько менее выраженное, чем у тимолола, но его можно назначать с осторожностью и больным бронхиальной астмой, а также с другими бронхообструктивными поражениями. Глазные капли бетаксалола в концентрации 0,5 % применяют 2-3 раза в день. Получены данные, свидетельствующие о том, что бетоптик не только снижает ВГД, но и оказывает нейропротективное действие.

Ингибиторы карбоангидразы подавляют ее активность, уменьшают секрецию ВВ на 30-40% и снижают ВГД. Гипотензивный эффект сохраняется 6-8 ч. Наиболее эффективными препаратами этой группы являются ацетазоламид и дорзоламида гидрохлорид.

Ацетазоламид (диамокс, диакарб) выпускают в виде таблеток, содержащих 0,25 г активного вещества. Препарат принимают внутрь по 0,125-0,25 г 2-4 раза в день. При лечении ацетазоламидом необходимо назначать препараты, содержащие калий.

Дорзоламида гидрохлорид (трусопт), азопт - глазные капли, оказывающие такое же действие, как и ацетазоламид. Препарат применяют 3 раза в день, а в комбинации с тимололом - 2 раза.

Синтетические аналоги простагландина F2а - латанопрост (ксалатан), травопрост (траватан) - глазные капли. Оказывают выраженное и продолжительное гипотензивное действие, которое объясняют улучшением увеоскле-рального оттока ВВ из глаза. Препараты применяют 1 раз в день.

Из комбинированных препаратов для лечения глаукомы используют следующие:

Тимпило, фотил и фотил-форте - включают 0,5% раствор тимолола малеата и 2% или 4% раствор пилокарпина. Показанием к их применению служит недостаточно выраженный гипотензивный эффект каждого из компонентов в отдельности. Препараты назначаются 2 раза в день.

Ксалоком - комбинация латанопроста 0,005% и тимолола 0,5%. Прием - 1 раз в день вечером.

Проксофилин содержит 2% раствор проксодолола и 0,25% раствор клофелина. Средства, оказывающие осмотическое действие. Препараты этой группы повышают осмотическое давление крови, оттягивают жидкость из всех структур глаза, главным образом из стекловидного тела. Осмотическое действие является основным в механизме снижения ВГД.

Глицерол назначают внутрь в виде 50% раствора в дозе 1-1,5 г глицерина на 1 кг массы тела. Гипотензивное действие достигает максимальной выраженности через 1-2 ч после приема препарата и прекращается через 5-8 ч.

Маннитол - шестиатомный спирт - вводят внутривенно в виде 20% раствора в дозе 2-2,5 г/кг со скоростью 10 мл/мин. ВГД снижается через 30-45 мин, продолжительность действия 2-4 ч.

Принципы фармакотерапии хронической глаукомы

Вначале назначают одно гипотензивное лекарственное средство. Более двух препаратов используют временно до предполагаемой операции или постоянно в тех случаях, когда выполнение операции связано с большим риском, а также при отказе больного от оперативного вмешательства.

Гипотензивное лечение глаукомы направлено на снижение ВГД до "целевого" уровня. Под этим термином понимают предположительный уровень индивидуального толерантного ВГД. При этом принимают во внимание возраст пациента, уровень системного артериального давления, стадию глаукомы и другие индивидуальные особенности. Величину "целевого" давления корригируют в процессе динамического наблюдения за больным.

Гипотензивную терапию начинают с назначения одного из препаратов первого выбора, к которым относят в-адреноблокаторы, ксалатан и пилокарпин. При недостаточно выраженном гипотензивном эффекте первого препарата добавляют второй. Наиболее часто применяемая комбинация препаратов - тимолол (или бетаксалол) и пилокарпин. Вместо раздельной инстилляции этих средств можно использовать комбинированный препарат - фотил.

Все остальные гипотензивные средства относятся к препаратам второго, дополнительного, выбора. Показаниями к применению препаратов второго выбор; служат противопоказания к назначению средств первого выбора, их плохая индивидуальная переносимость или недостаточная эффективность.

Для устранения феномена привыкания целесообразно ежегодно производить замену лекарственных препаратов на 2-3 месяца.

Лечение острого приступа глаукомы, относящегося к неотложным состояниям, включает следующие действия.

В течение 1-го часа производят инстилляции пилокарпина каждые 15 минут, затем через каждые 30 минут (2-4 раза) и в последующем - через каждый час до купирования приступа. Одновременно в пораженный глаз закапывают какой-либо в-адреноблокатор. Внутрь больной принимает ацетазоламид и глицерол. Назначается гирудотерапия и отвлекающие мероприятия - горячие ножные ванны. При отсутствии эффекта в течение 1-2 часов под контролем артериального давления применяют седативные, антигистаминные, обезболивающие препараты в виде литической смеси.

Если через 24 часа приступ не удалось купировать, показана лазерная или хирургическая иридэктомия

Операцию рекомендуется производить и при успешном медикаментозном лечении острого приступа глаукомы, но в более поздние сроки. С профилактической целью производят иридэктомию и на втором глазу.

Лечение подострого приступа зависит от его выраженности. В легких случаях достаточно дополнительно произвести 3-4 инстилляции пилокарпина, тимолола и принять ацетазоламид. В последующем необходимо выполнить иридэктомию.

Особенно упорно и тяжело протекает приступ злокачественной глаукомы.

Злокачественная глаукома

Миотики в таких случаях противопоказаны, так как они расслабляют цинновы связки и способствуют возникновению витреохрусталикового блока. Больным назначают мидриатики циклоплегического действия (1% раствор атропина) 3-4 раза в день, тимолол 2 раза в день, внутрь диакарб и глицерол. Для устранения воспалительных явлений в глазу используют кортикостероиды. Если приступ удается купировать, то постепенно отменяют все препараты, кроме тимолола и атропина. Отмена атропина может привести к рецидиву приступа. В случае неэффективности лекарственного лечения производят операцию (удаление хрусталика, витрэктомию).

Лазерная хирургия глаукомы

Лазерная хирургия направлена прежде всего на устранение внутриглазных блоков на пути движения ВВ из задней камеры глаза в эписклеральные вены.

Лазерная иридэктомия заключается в формировании небольшого отверстия в периферическом отделе радужки 15.12).

15.12 - Колобома радужки после лазерной иридэктомии

Операция показана при функциональном или органическом блоке зрачка. Она приводит к выравниванию давления в задней и передней камерах глаза и открытию УПК. С профилактической целью операцию производят во всех случаях закрытоугольнои глаукомы и при открытоугольной глаукоме с узким УПК.

Лазерная трабекулопластика состоит в нанесении серии прижиганий на внутреннюю поверхность трабекулярной диафрагмы 15.13), в результате чего улучшается ее проницаемость для ВВ и снижается опасность блокады шлеммова канала.

Показанием к операции служит ПОУГ, не поддающаяся компенсации с помощью лекарственных средств. С помощью лазеров могут быть произведены и другие оперативные вмешательства, в частности, направленные на коррекцию микрохирургических "ножевых" операций.

Микрохирургия глаукомы

Существует большое разнообразие оперативных вмешательств, которые можно разделить на 4 основные группы.

Операции, улучшающие циркуляцию ВВ внутри глаза, - иридэктомия (устранение зрачкового блока) и иридоциклоретракция (расширение УПК). Показанием к выполнению этих операций служит первичная или вторичная закрытоугольная глаукома.

Иридоциклоретракция

Фистулизирующие операции позволяют создать новый путь оттока ВВ из передней камеры в подконъюнктивальное пространство, откуда жидкость всасывается в окружающие сосуды. Наиболее распространенные операции этого типа - трабекулэктомия, синустрабекулэктомия 15.14).

Фистулизирующая операция может быть произведена при хронической глаукоме как открыто-, так и закрытоугольной.

Непроникающие фильтрующие операции (НФО) основаны на субсклеральном иссечении наружной стенки склерального синуса (синусотомия, рисунок 15.15) в сочетании с растяжением трабекулярной стенки с помощью микроприжиганий

По одной из модификаций операции (неперфорирующая глубокая склерэктомия) глубокую пластинку лимбосклеральной ткани иссекают не только над шлеммовым каналом, но и кпереди от него до десцеметовой мембраны.

Непроникающая глубокая склерэктомия

...