Глазные болезни

Помутнения в стекловидном теле бывают различной интенсивности - от небольшого диффузного при серозных иридоциклитах до грубых хлопьевидных, заметно снижающих зрение при фибринозно-пластических иридоциклитах. Внутриглазное давление нормальное, но чаще понижено из-за нарушения влагообразующей функции ресничного тела.

Помутнения в стекловидном теле

Вследствие недостаточного лечения или тяжелого течения процесса радужка может оказаться спаянной с хрусталиком по всему зрачковому краю - сращение зрачка (seclusio pupillae), а при дальнейшем отложении экссудата, богатого фибрином, может наступить заращение (occlusio pupillae).

Сращение и заращение зрачка ведет к нарушению связи между задней и передней камерами. Внутриглазная жидкость, скапливаясь в задней камере глаза, выпячивает радужку кпереди. Такое состояние получило название бомбированной радужки (iris bombee). При этом передняя камера в месте выпячивания радужки кпереди бывает мелкой, а в центре, где зрачковая часть радужки припаяна к хрусталику, остается глубокой 10.4.,

Вследствие нарушения оттока внутриглазной жидкости, может развиваться вторичная глаукома.

В тяжелых случаях из-за обильной экссудации происходит спаяние радужки с передней капсулой хрусталика не только зрачковым краем, но почти всей задней поверхностью (плоскостное спаяние радужки). При этом также могут быть отмечены признаки вторичной глаукомы, но в отличие от бомбированной радужки передняя камера глаза на всем протяжении достаточно глубокая.

Дифференциальная диагностика проводится с острым приступом закрытоугольной глаукомы, острым конъюнктивитом, кератитом.

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ УВЕИТЫ

Воспаление плоской части ресничного тела и прилежащих частей собственно сосудистой оболочки глаза называют периферическим увеитом.

Заболевание, как правило, начинается незаметно для больного и проявляется четкими клиническими признаками лишь тогда, когда экссудат прорывается в стекловидное тело. Больные начинают жаловаться на плавающие помутнения, умеренное снижение зрения, незначительную светобоязнь. Объективно отмечаются легкий блефароспазм, слабовыраженная перикорнеальная инъекция, преципитаты, гониосинехии. В области базиса стекловидного тела при циклоскопии обнаруживается локальное скопление желтого экссудата, возможны отслойки стекловид-ного тела, деструкция его, вплоть до образования мембранозных шварт. Нередко можно выявить вторичную дистрофию макулярной области, вторичную глаукому. Заболевание встречается в основном у лиц молодого возраста.

ХОРИОИДИТЫ

При хориоидитах, или задних увеитах, жалобы на боли в глазу, светобоязнь, слезотечение отсутствуют, поскольку в хориоидее нет чувствительной иннервации. При наружном осмотре пораженный глаз спокоен. Для диагностики хориоидита применяют различные виды обратной и прямой офтальмоскопии. Если очаг поражения в хориоидее небольшой и располагается ближе к экватору глаза, то заболевание может выявляться только при случайных или профилактических осмотрах. В тех случаях, когда сосудистая оболочка поражается ближе к заднему полюсу глазного яблока, в частности, в области центральной ямки, больной обращает внимание на резкое снижение центрального зрения, вспышки и мерцания перед глазом (фотопсии), искажения рассматриваемых букв и предметов (метаморфопсии).

Фотопсии

Метаморфопсия

Эти жалобы показывают, что в процесс вовлечена сетчатка. Действительно, в большинстве случаев диагностируют не хориоидит, а хориоретинит. Если фотопсии и особенно метаморфопсии указывают на поражение колбочкового аппарата в области желтого пятна, то при более выраженном поражении периферических отделов хориоидеи с вовлечением в процесс периферических участков сетчатки (палочковый аппарат), больной может жаловаться на плохое сумеречное зрение (гемералопия).

Воспаление хориоидеи может быть очаговым (изолированным) и диссеминированным. Очаги в хориоидее имеют различную величину и форму, но наиболее типична округлая форма. Размер очагов - от половины до полутора диаметров диска зрительного нерва. Редко хориоидальные очаги бывают мелкими или очень крупными. Воспалительный очаг в хориоидее - это клеточный инфильтрат. Свежие хориоидальные очаги имеют нечеткие границы, желтовато-серый цвет 10.6).

Воспалительная инфильтрация, а также экссудация, распространяются на сетчатку, которая становится отечной, поэтому местами ход небольших сосудов невидим. В отдельных случаях развиваются помутнения в заднем отделе стекловидного тела около сетчатки. В результате может наступить разжижение стекловидного тела. Иногда на заднем пограничном слое стекловидного тела видны преципитаты.

В дальнейшем хориоидальный очаг становится беловато-серым, приобретает более четкие границы. В зону воспаления проникает пигментный эпителий сетчатки. Отмечается также увеличение хроматофоров сосудистой оболочки. Все это ведет к скоплению на месте рассасывающегося инфильтрата хориоидеи пигмента темно-коричневого цвета. Нормальный красно-коричневый фон глазного дна теряется, становятся видны соединительно-тканные рубцы и склерозированные кровеносные сосуды; просвет последних сильно уменьшен или полностью закрыт. Чем сильнее атрофируется хориоидея, тем больше видна белая склера.

В редких случаях, при хроническом течении процесса, могут возникать воспалительные гранулемы серо-зеленого оттенка с плоскостным распространением и проминенцией. При этом может развиться экссудативная отслойка сетчатки. В таких случаях возникает необходимость в дифференциальной диагностике с опухолью хориоидеи.

Иногда при хориоидитах наблюдаются кровоизлияния. В толще сосудистой оболочки они имеют красновато-серый или фиолетовый оттенок, в отличие от ретинальных кровоизлияний, для которых характерен ярко-красный цвет.

Острый хориоидит, или метастатическая офтальмия, почти всегда имеет гнойный характер. Причиной развития метастатической офтальмии является занос в капилляры хориоидеи или сетчатки микроорганизмов из какого-либо инфицированного очага в организме (вирусная инфекция, пневмония, воспалительные заболевания уха, горла, носа и т.д.). Болезнь быстро распространяется на ресничное тело и радужку, в результате чего возникает иридоциклохориоидит (панувеит). В большинстве случаев процесс нарастает стремительно, развивается картина эндофтальмита с типичным желтым свечением зрачка.

Метастатическая офтальмия

При особо тяжелом течении болезнь принимает характер панофтальмита.

Иногда метастатическая офтальмия развивается очень медленно при почти незаметных явлениях воспаления и характеризуется образованием в стекловидном теле белого или желтого экссудата. Эту форму называют псевдоглиомой, так как ее легко принять за злокачественную опухоль сетчатки, особенно у детей.

ОСЛОЖНЕНИЯ УВЕИТОВ

Правильное и своевременное лечение иридоциклита приводит к полному или почти полному выздоровлению. Задний увеит также может заканчиваться сравнительно благополучно, за исключением центральных хориоидитов, после которых почти всегда в той или иной степени снижается острота зрения. Часто наблюдаются рецидивы иридоциклитов, особенно токсико-аллергических, развивающихся на почве коллагенозов.

Как передние, так и задние увеиты нередко сопровождаются осложнениями, которые могут вести к тяжелым последствиям.

Помутнение хрусталика - осложненная катаракта - нередкое осложнение как передних, так и задних увеитов.

Осложненная катаракта

Главными патогенетическими факторами, способствующими развитию осложненной катаракты при увеитах, являются: нарушение питания хрусталика, действие токсинов, изменения в эпителии хрусталика. Обычно помутнения возникают сначала в заднем отделе хрусталика. Постепенно мутнеют и другие его отделы, что приводит к развитию полной или почти полной осложненной катаракты.

К наиболее серьезным осложнениям передних увеитов следует отнести вторичную глаукому.

Увеальная глаукома

Патогенез вторичной увеальной глаукомы многообразен. Кроме очевидных факторов (заращение зрачка), ведущих к повышению внутриглазного давления, можно назвать и другие возможные причины развития вторичной глаукомы: увеличение продукции внутриглазной жидкости, затруднение оттока в углу передней камеры вследствие отека корнеосклеральной трабекулы, экссудации и отложения избыточного пигмента, а позднее - образование гониосинехий и др.

При хориоидитах внутриглазное давление, как правило, не повышается. При неблагоприятном течении переднего увеита или панувеита в ряде случаев внутриглазное давление снижается, что является особенно губительным для глаза. Причиной внутриглазной гипотензии считают глубокие дистрофические процессы в ресничном теле - угнетение функции ресничного эпителия и, как следствие этого, уменьшение продукции внутриглазной жидкости. Гипотония приводит к субатрофии, а затем - к атрофии глазного яблока.

Очень серьезные осложнения могут наблюдаться в сетчатке и зрительном нерве. Чаще они развиваются при заднем, но могут быть отмечены и при переднем увеите. В сетчатке возникают явления застоя и экссудации, мелкие и более крупные кровоизлияния. Воспалительная экссудация в сетчатке может быть настолько значительной, что развивается картина экссудативной отслойки сетчатки. При грубом швартообразовании в стекловидном теле отслойка сетчатки может носить тракционный характер.

Что касается зрительного нерва, то в нем на почве увеита может возникнуть воспаление диска (неврит). При длительной гипотензии могут наблюдаться явления застойного диска без заметного снижения зрительных функций.

Тяжелым осложнением переднего увеита следует считать лентовидную дегенерацию роговицы.

Лентовидная дегенерация роговицы

Чаще она развивается на почве хронического длительно текущего увеита (при болезни Стилла, симпатической офтальмии и др.).

ЭТИОЛОГИЯ УВЕИТОВ

Если причина возникновения экзогенных увеитов ясна, то этиология эндогенных увеитов более чем в 25% случаев остается невыясненной. Из этиологических факторов уделяют внимание туберкулезу, токсоплазмозу, онхоцеркозу, бруцеллезу, ревматизму, аллергическим и аутоиммунным процессам, различным аутоинтоксикациям, фокальной инфекции, в меньшей степени - сифилису и др.

ЛЕЧЕНИЕ

Назначение средств, расширяющих зрачок (мидриатики), - первейшее и важнейшее лечебное мероприятие при передних увеитах, независимо от их этиологии. Это же касается и сильных противовоспалительных и противоаллергических средств - кортикостероидов (инсталляции 0,1% раствора дексаметазона не менее 6 раз в день, парабульбарные или подконъюнктивальные инъекции 0,4% раствора дексаметазона, а при тяжелых процессах - кортикостероиды внутрь и внутривенно). Мидриатики создают покой радужке, уменьшают гиперемию, экссудацию, препятствуют образованию задних синехий и возможному заращению зрачка. Вследствие выраженного полнокровия радужки при иридоциклитах нередко не удается достичь максимального расширения зрачка, поэтому 1 % раствор атропина сульфата назначают в сочетании с 0,1% раствором адреналина, который вызывает сужение сосудов и возбуждение дилататора зрачка.

Применяют нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак), парабульбарные и внутримышечные инъекции антибиотиков широкого спектра действия, антигистаминные препараты.

Кроме этого, показана отвлекающая терапия (пиявки на висок, горячие ножные ванны). При имеющихся задних синехиях эффективным оказывается введение ферментов и смеси мидриатиков путем электрофореза. Для уменьшения воспалительных явлений назначают тепловые процедуры (парафиновые аппликации, диатермия).

По мере стихания воспалительных явлений при увеитах усиливают рассасывающую терапию.

Все указанные местные мероприятия необходимо проводить на фоне общей терапии с учетом этиологии процесса. Особое значение общая терапия имеет в лечении периферических и задних увеитов.

УВЕОПАТИИ

Большая группа заболеваний сосудистой оболочки глаза дистрофического характера объединяется термином "увеопатии". К ним относятся: синдром Фукса, эссенциальная мезодермальная прогрессирующая дистрофия радужки, синдром глаукомоциклитических кризов. В этиологии увеопатии придают значение дефектам переднего отдела сосудистой оболочки, генетическим аномалиям, вегетативным дисфункциям, не исключаются аутоиммунные воздействия.

Синдром Фукса характеризуется наличием преципитатов на роговице без признаков воспаления глаза, голубой гипоплазированной радужкой, развитием катаракты, зернистой деструкцией стекловидного тела.

Синдром Фукса. Гетерохромия радужки

Если названный симптомокомплекс развивается без признаков гетерохромии, его называют хронической дисфункцией ресничного тела. Оба заболевания заканчиваются развитием глаукомы из-за нарушения оттока внутриглазной жидкости в трабекулярной зоне угла передней камеры.

Эссенциальная мезодермальная прогрессирующая дистрофия радужки характеризуется эктопией зрачка, выворотом пигментного лист-ка в зрачковой зоне, атрофией радужки вплоть до образования сквозных отверстий в ней.

Эссенциальная мезодермальная прогрессирующая дистрофия радужки

Формирование синехий, сращений в углу передней камеры приводит к повышению офтальмотонуса с последующей экскавацией и атрофией зрительного нерва.

Для синдрома глаукомоциклитических кризов характерно резкое повышение внутриглазного давления, появление крупных преципитатов, отек роговицы. Продолжительность приступа составляет от 1 до 10-15 дней. Кортикостероиды и мидриатики купируют приступ. В межприступном периоде глаз здоров. В развитии синдрома придают большое значение аллергическому фактору.

Лечение больных с увеопатиями направлено на улучшение трофики, нормализацию обменных процессов: антиоксиданты, сосудорасширяющие и улучшающие микроциркуляцию препараты, витамины групп В, А, Е, иммунокорригирующая терапия.

Катаракта и глаукома при увеопатиях требуют хирургического лечения. При этом наступает улучшение зрительных функций, стабилизация офтальмотонуса.

ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ СОСУДИСТОЙ ОБОАОЧКИ

Врожденные аномалии сосудистой оболочки чаще всего проявляются колобомами. Иногда встречаются колобомы радужки, ресничного тела и хориоидеи одновременно. Колобома, захватывающая все отделы сосудистой оболочки, эмбриологически соответствует ходу вторичной глазной щели.

Нередко наблюдается изолированная колобома радужки 10.7) или хориоидеи.

Диагностика этих аномалий не вызывает затруднений. Колобома радужки располагается по средней линии в нижнем отделе. Редко встречаются атипичные колобомы радужки в носовую сторону, еще реже - в височную или кверху.

К атипичным колобомам следует отнести колобому желтого пятна в виде овального дефекта сосудистой оболочки и сетчатки.

Типичная колобома хориоидеи локализуется в нижнем отделе глазного дна.

Колобома хориоидеи

Нередко она доходит до диска зрительного нерва, а иногда захватывает и его. Белый цвет дефекта обусловлен просвечиванием склеры, поскольку хориоидея в этом месте полностью отсутствует. Соответственно колобоме сосудистой оболочки сетчатка бывает недоразвита, а нередко отсутствует.

К тяжелой врожденной патологии сосудистой оболочки следует отнести аниридию - отсутствие радужки. Может быть частичная или почти полная аниридия.

Аниридия

О полной аниридии говорить нельзя, так как гистологически обнаруживаются хотя бы незначительные остатки корня радужки. При аниридии нередки случаи врожденной глаукомы с явлениями растяжения глазного яблока (гидрофтальм), которые зависят от заращения угла передней камеры эмбриональной тканью. Аниридия иногда сочетается с передней и задней полярной катарактой, подвывихом хрусталика и редко - с колобомой хрусталика.

Реже встречается истинная и ложная поликория, т. е. образование нескольких зрачков. Истинная поликория, когда несколько зрачков могут реагировать на свет, обусловлена нарушением развития краев глазного бокала. Ложная поликория возникает при частичном и неравномерном закрытии зрачка остатками эмбриональной зрачковой мембраны.

Ложная поликория

Глава 11. Заболевания хрусталика

Хрусталик (lens crystallina) представляет собой двояковыпуклую линзу. Прозрачность, сферичность и эластичность являются необходимыми свойствами хрусталика, которые обусловливают его функции.

Эластичность хрусталика определяет его способность изменять оптическую силу и участвовать в акте аккомодации. При максимальном напряжении аккомодационного аппарата оптическая сила хрусталика может увеличиваться на 14,0 и более диоптрий.

Питание хрусталика осуществляется за счет диффузии и осмоса из водянистой влаги и стекловидного тела, а его капсула, являясь базальной мембраной, участвует в обмене веществ.

С возрастом в хрусталике происходят закономерные изменения. Если у новорожденных хрусталик бесцветен, имеет округлую форму с радиусом кривизны 6,0 мм и мягкую консистенцию, то к 40-летнему возрасту его эластичность и объем аккомодации уменьшаются, при этом способность пациента свободно читать и работать на близком расстоянии заметно снижается - развивается пресбиопия.

Цвет хрусталика с возрастом приобретает желтоватый оттенок, интенсивность которого постепенно увеличивается до коричневого оттенка, хотя прозрачность сохраняется.

Хрусталик в среднем на 62 % состоит из воды и содержит 18% растворимых и 17% нерастворимых белков, 2% минеральных солей, небольшое количество жиров, холестерина. С возрастом количество водонерастворимых белков увеличивается. Уникальная структура и высокая степень пространственной упорядоченности белков играют первостепенную роль в обеспечении оптических функций глаза.

Так как хрусталик не имеет кровеносных и лимфатических сосудов, воспаления в нем не бывает, а из-за отсутствия иннервации не возникает болевых ощущений. Приобретенные заболевания хрусталика в 99,9% случаев касаются нарушения его прозрачности и лишь в 0,1% наблюдений - расположения (вывих или подвывих).

Наиболее частой патологией хрусталика является его помутнение. Любое помутнение как вещества хрусталика, так и его капсулы, называют катарактой. Слово "катаракта" в переводе с греческого означает "водопад", при этом подразумевается, что человек видит окружающий мир через пелену водопада.

Катаракта

Катаракта - основная причина слепоты и слабовидения в мире. В последние годы установлено, что катаракта является мультифакторным заболеванием. По мере прогрессирования помутнения уменьшается количество общее и особенно растворимых белков. Заметно ослабевает активность лактатдегидрогеназы и происходит сдвиг в изоферментном спектре, что свидетельствует о замедлении скорости гликолиза, снижении оксигенации ткани, развитии метаболического ацидоза. В хрусталике образуются белковые конгломераты, уменьшается содержание глутатиона и калия. Концентрация кальция, натрия увеличивается. Нарушается строй-ная взаимосвязь процессов обмена.

Для исследования хрусталика применяют боковое, или фокальное, и проходящее освещение. Детальное изучение прозрачного и мутного хрусталика в живом глазу стало возможным благодаря применению щелевой лампы, позволившей получить оптический срез от передней до задней капсулы. Установлено, что различные отделы хрусталика оптически неоднородны. На срезе, полученном при биомикроскопии, выделяют следующие зоны: переднюю и заднюю капсулы хрусталика, переднюю и заднюю зоны отщепления, кору хрусталика, поверхность ядра взрослого, поверхностного эмбрионального ядра, оптический интервал эмбрионального ядра.

Исследование лучше производить при расширенном зрачке. С этой целью рекомендуется использовать слабые кратковременного действия мидриатики (0,5% раствор мидриацила).

Катаракты классифицируют по времени возникновения, локализации помутнения. По времени возникновения различают катаракты приобретенные и врожденные. Приобретенные катаракты, как правило, прогрессирующие, врожденные - стационарные. По локализации помутнения выделяют следующие виды катаракт: переднюю и заднюю полярные, веретенообразную, зонулярную, ядерную, корковую, тотальную, заднюю чашеобразную, полиморфную, венечную 11.1).

ПРИОБРЕТЕННЫЕ КАТАРАКТЫ

Приобретенные катаракты по этиологическому фактору делят на возрастные, осложненные, травматические (контузионные и перфорационные), лучевые, катаракты при общих заболеваниях (диабетическая, тетаническая, миотоническая), в результате интоксикации (эрготиновая, нафталиновая, тринитротолуоловая и др.). Общим признаком всех приобретенных катаракт является прогрессирующий ха-рактер процесса. Наиболее распространенной приобретенной катарактой является возрастная.

Возрастная катаракта может быть корковой, или серой, ядерной, или бурой, и задней субкапсулярной. Чаще всего наблюдается корковая катаракта.

ВОЗРАСТНЫЕ (СЕНИЛЬНЫЕ) КАТАРАКТЫ

Корковая, или серая, катаракта. При корковой катаракте первые признаки помутнения возникают в коре хрусталика у экватора. Центральная часть длительное время остается прозрачной, поэтому острота зрения долгое время не страдает.

В клиническом течении корковой катаракты различают четыре стадии: начальную, незрелую, зрелую и перезрелую.

При начальной катаракте (cataracta incipiens) одни больные могут ни на что не жаловаться; другие отмечают появление летающих и фиксированных мушек, "дыма" перед глазами, полиопию; третьи замечают, что зрение при рассматривании далеких предметов ухудшилось, но работоспособность при работе на близком расстоянии не снизилась.

В этой стадии фокальное, или боковое, освещение помогает видеть на черном фоне зрачка спицеобразные серого цвета помутнения. Верхушки спиц направлены к центру, а основание - к периферии. Интенсивность помутнения в разных участках хрусталика неодинаковая. При исследовании проходящим светом на фоне розового свечения зрачка помутнения кажутся черными, так как часть отраженных лучей поглощается помутневшими волокнами хрусталика 11.2, 11.2а).

Биомикроскопические исследования уточняют локализацию очагов помутнения, их распространенность и степень распада хрусталиковых волокон. Первым признаком начинающейся корковой катаракты является оводнение хрусталика, о чем свидетельствуют субкапсулярные вакуоли, расслоение хрусталиковых волокон - пластинчатая диссоциация и водяные щели. Последние сначала остаются оптически пустыми, но постепенно заполняются детритом распавшихся волокон. Изменения в переднем и заднем корковом слое аналогичны. Начальная катаракта протекает у различных людей по-разному. У одних этот период исчисляется десятилетием, у других процесс прогрессирует быстро и через 2-3 года наступает стадия незрелой, или набухающей, катаракты (cataracta nondum matura). Само название этой стадии свидетельствует об усилении процессов оводнения хрусталика. Помутнение захватывает почти всю кору хрусталика, в связи с чем больной жалуется на резкое снижение зрения. Самые поверхностные слои коры хрусталика еще сохраняют прозрачность, поэтому можно видеть полулунную тень, падающую от радужки на мутные соли хрусталика

Набухание хрусталика сопровождается его увеличением, что приводит к уменьшению глубины передней камеры глаза. Передняя поверхность хрусталика приобретает серовато-белый цвет с перламутровым оттенком. Вход в бухту угла передней камеры суживается. При бурном набухании хрусталика угол передней камеры блокируется, что иногда угрожает возникновением глазной гипертензии, острого приступа факоморфической глаукомы

Биомикроскопическая картина свидетельствует о том, что часть корковых волокон сохраняет прозрачность. Количество водяных щелей заметно увеличивается. Большинство из них заполнено мутным содержимым - детритом. Пластинчатая диссоциация распространяется на все поверхностные слои коры хрусталика. Острота зрения в этой стадии резко снижается, менее 0,1. Стадия незрелой катаракты может длиться неопределенно долго.

Постепенно хрусталик начинает терять воду. Передняя камера углубляется. Помутнение приобретает грязно-серый оттенок становится более гомогенным. Заболевание вступает в третий период - стадию зрелой катаракты (cataracta matura). Предметное зрение исчезает, определяется лишь светоощущение с правильной проекцией света. Биомикроскопически не удается получить полного оптического среза. Луч пробивает лишь кору хрусталика до поверхности взрослого ядра 11.5).

11.5 - Зрелая возрастная катаракта

Пластинчатая диссоциация не выявляется, но еще видны узкие водяные щели, заполненные мутным детритом. Под капсулой в этой стадии обнаруживаются участки корковой гомогенизации и единичные мелкие, округлые, белого цвета субкапсулярные образования - "бляшки". Морфологически они представляют собой очаговое разрастание хрусталикового эпителия. Отчетливо видна фигура хрусталикового шва. Это более интенсивное помутнение в области стыка хрусталиковых волокон. Тень от радужки при исследовании боковым освещением не выявляется, что свидетельствует о полном помутнении самых поверхностных слоев коры хрусталика.

Следующая стадия возрастной катаракты - перезрелая катаракта (cataracta hypermatura) - имеет несколько этапов. Патологически измененные хрусталиковые волокна подвергаются все большей дегенерации, полному распаду, гомогенизации. Распад белковых молекул приводит к увеличению осмотического давления в самом хрусталике, что способствует проникновению влаги через капсулу. Кора хрусталика превращается в жидкую массу молочного цвета. Его объем вновь увеличивается. Этап вторичного набухания носит название молочной катаракты.

Молочная катаракта

Передняя камера снова становится мелкой. Вторичное набухание хрусталика следует отличать от первичного при незрелой возрастной катаракте. При молочной катаракте оптические зоны хрусталика неразличимы, помутнение гомогенное. Под капсулой хорошо контурируются субкапсулярные бляшки, количество которых по сравнению со зрелой возрастной катарактой увеличивается. Они становятся крупнее и приобретают белесоватый оттенок. Молокоподобные массы хрусталика обладают способностью рассеивать свет, поэтому больные при проверке светоощущения иногда не могут точно определить направление луча.

У отдельных больных наблюдаются обширные разрастания субкапсулярного эпителия по всей передней поверхности хрусталика. Гиперпродукция эпителия приводит к формированию грубой рубцовой бляшки. Капсула над бляшкой образует складки. Разжиженные хрусталиковые массы постепенно подвергаются резорбции. Объем хрусталика уменьшается. Передняя камера становится глубокой. Радужка, потеряв опору, начинает дрожать при движении глаза. Перезревание переходит в следующий этап. Кора хрусталика просветляется за счет частичного рассасывания масс. Бурое гладкое ядро под действием тяжести опускается книзу 11.6).

При изменении положения больного меняется и расположение ядра. Клиническую картину данного состояния описал итальянский патологоанатом Морганьи, поэтому этот этап перезревания носит название морганиевой катаракты.

Если не была произведена операция, в дальнейшем кора хрусталика может полностью рассосаться. Остается небольшое бурое ядро, которое размещается в капсуле, как в мешочке. Нередко подобное состояние оценивают как подвывих хрусталика, так как верхний экватор ядра, расположенный в области зрачка, принимают за экватор хрусталика.

Наконец, последний этап перезревания - полное рассасывание ядра. От хрусталика остается лишь капсула с множественными субкапсулярными бляшками. Больной вновь обретает возможность видеть. Если перед глазом поставить собирательную линзу 10,0-12,0 дптр., то зрение улучшается.

Таково естественное течение корковой возрастной катаракты. Однако самостоятельное рассасывание хрусталика наблюдается исключительно редко, ему предшествуют долгие годы слепоты, нередко наслаиваются тяжелые осложнения 11.7).

В стадии перезрелой катаракты возможно развитие факогенного иридоциклита, вторичной (факолитической) глаукомы, нарушение целостности капсулы хрусталика и вывих ядра в переднюю камеру или стекловидное тело.

Бурая, или ядерная, катаракта. При этой форме катаракты центральное зрение нарушается рано. Характерен тот факт, что снижение зрения вдаль на первых порах не сопровождается заметным снижением зрения вблизи. Больной испытывает желание снять пресбиопические очки и начинает свободно читать без них. Развивается близорукость за счет усиления преломляющей способности хрусталика.

Начинающаяся бурая катаракта характеризуется появлением и увеличением степени близорукости, которая иногда достигает 12,0-14,0 дптр. При исследовании рефракции с расширенным зрачком обнаруживается, что центр хрусталика преломляет значительно сильнее, чем периферия, поэтому начальную ядерную катаракту отдельные авторы называют катарактой с двойным фокусом.

При боковом освещении хрусталик имеет светло-зеленый оттенок. В проходящем свете сохраняется розовый рефлекс, на фоне которого видны тонкозернистые помутнения. При повороте офтальмоскопа улавливается кольцевидная тень. Зеленоватый или слегка буроватый оттенок четко контурирующегося ядра особенно хорошо виден на оптическом срезе при биомикроскопии 11.8).

Позднее насыщенность окраски ядра нарастает до коричнево-красного и коричнево-черного тонов. Бурая катаракта чаще встречается в сочетании с близорукостью, тем не менее, ее нельзя отнести к осложненным катарактам. Развитие ее индивидуально, так же как индивидуальна насыщенность окраски. Бурой катаракте несвойственно оводнение, поэтому не отмечается набухания хрусталика. Его ядро при бурой катаракте крупное, кора тонкая, хрусталик выглядит уплотненным. Редко удается наблюдать зрелость бурой катаракты: насыщенность ядра специфическими пигментами приводит к раннему снижению зрения. Операцию производят, как правило, в ее незрелой стадии.

Субкапсулярная катаракта характерна для лиц относительно молодого возраста - моложе шестидесяти лет. Вакуоли и помутнения располагаются субкапсуляр-но и резко отграничиваются от прозрачного коркового вещества хрусталика. Чаще встречаются задние субкапсулярные катаракты.

Субкапсулярная катаракта

Сначала в оптической зоне появляется переливчатый блеск на фоне темно-коричневой окраски задних кортикальных слоев, далее образуются гранулированные помутнения с выраженным фокусом округлой формы в центре задних кортикальных слоев, который рано и значительно снижает зрение, особенно при ярком освещении, когда резко сужается зрачок.

Осложненная катаракта возникает при хроническом вялотекущем воспалительном процессе в сосудистой оболочке, дистрофиях сетчатки, миопии, глаукоме, увеопатиях, длительно существующей отслойке сетчатки, воздействии токсических веществ, тупой травме глазного яблока, длительном применении кортикостероидов. Для осложненной катаракты характерно помутнение под задней капсулой хрусталика, в наружных слоях задней коры.

Осложненная катаракта

Вначале помутнение появляется у полюса, затем распространяется по задней поверхности, принимая форму чаши. Такую катаракту называют также задней чашеобразной. Нередко осложненная чашеобразная катаракта так и не достигает зрелости.

КАТАРАКТЫ ПРИ ОБЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Диабетическая катаракта встречается у 2-4% больных диабетом. В молодом возрасте при тяжелой форме диабета катаракта возникает одновременно на обоих глазах, быстро прогрессирует, вызывая раннюю инвалидизацию. Биомикроскопические отличия имеются только в ранней стадии течения. Помутнение локализуется в самых поверхностных слоях. Вначале оно имеет вид точечных субкапсулярных отложений, затем появляются вакуоли, водяные щели, белые субкапсулярные помутнения (хлопья снега).

Диабетическая катаракта

Рано обнаруживается стушеванность оптических зон раздела. При значительном помутнении хрусталика специфические отличия исчезают. Своевременное лечение диабета способно задержать развитие катаракты. При начальных ее проявлениях возможно даже просветление линзы.

Из других общих заболеваний, которые могут привести к развитию катаракты, следует назвать тетанию и миотоническую дистрофию.

Течение тетанической и миотонической катаракт не имеет особенностей, которые отличали бы их от других приобретенных форм. Анамнестические данные помогают установить диагноз.

Для дерматогенных катаракт, развивающихся при атрофической пойкилодермии, склеродермии, некоторых экземах, характерны молодой возраст больных, двустороннее поражение, преимущественное расположение начальных помутнений как у переднего, так и у заднего полюсов. Нередко выявляется бурная патологическая гиперрегенерация капсулярного эпителия.

КАТАРАКТЫ ПРИ ОТРАВЛЕНИЯХ

Помутнения хрусталика возникают при общих тяжелых отравлениях. Среди подобного рода факторов, способных вызвать катаракту, следует назвать спорынью, нафталин, таллий, динитрофенол, тринитротолуол, нитрокрасители и др. Известны случаи возникновения катаракты при приеме некоторых лекарственных веществ, например, сульфаниламидов, кортикостероидов. В дифференциальной диагностике таких катаракт важную роль играет анамнез, в частности профессиональный.

КАТАРАКТЫ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ ЛУЧИСТОЙ ЭНЕРГИИ

В настоящее время человеку постоянно приходится иметь дело с различными видами лучистой энергии, к воздействию которой хрусталик особенно чувствителен. Патологические изменения в линзе возникают в том случае, если лучи свободно проходят через роговицу, камерную влагу и поглощаются в какой-то мере хрусталиком. Установлено, что хрусталик поглощает лучи с очень малой длиной волны ультрафиолетовой части (рентгеновские лучи, лучи радия, нейтроны) и наиболее коротковолновые части инфракрасных лучей. Известны катаракты стеклодувов, рабочих горячих цехов. Эти виды катаракт носят название огневых. В связи с автоматизацией производства и совершенствованием техники безопасности, огневые катаракты стали редкостью, но помнить о них следует.

Рентгеновские и подобные им катаракты начинают развиваться у заднего полюса и имеют форму диска или кольца, расположенного между задней сумкой и зоной отщепления.

Рентгеновская катаракта

При биомикроскопическом исследовании характерно наличие цветных переливов. Скрытый период может длиться много лет. По данным обследований жителей Хиросимы и Нагасаки, нейтроны обладают в десятки раз более сильным катарактогенным действием, нежели рентгеновские лучи.

ЛЕЧЕНИЕ ПРИОБРЕТЕННЫХ КАТАРАКТ

При выявлении начальных симптомов возрастной катаракты врач не должен объявлять больному диагноз, тем более не следует говорить о том, что это заболевание грозит ему слепотой, так как скорость созревания катаракты бывает различной. Известны факты задержки прогрессирования катаракты на десятки лет. Необходимо попытаться применить консервативную терапию, чтобы предупредить прогрессирование начальных стадий катаракты.

Лекарственные средства применяются для коррекции энергетического метаболизма, нормализации электролитного обмена, окислительно-восстановительных реакций и уменьшения гидратации хрусталика.

В этих целях используют глазные капли офтан-катахром, квинакс, каталин, сэнкаталин, витайодурол. Их закапывают от 3 до 5 раз в день. По мнению многих исследователей, результаты медикаментознго лечения катаракты более чем скромны, и это во многом связано с тем, что до настоящего времени не раскрыты основные звенья метаболических нарушений при данном заболевании. "Катаракта прогрессирует или не прогрессирует, несмотря на наше лечение", - сделал грустный вывод S. Duke-Elder.

Принимая во внимание, что у людей пожилого и старческого возрастов, а также у долгожителей нарушаются метаболические процессы, ослабляется ферментативная деятельность, им необходимо назначать гериатрические средства и витамины.

Основным методом лечения больных с помутнением хрусталика является экстракция катаракты.

Хирургия катаракты имеет многовековую историю. Вероятно, самым древним свидетельством о хирургическом лечении заболеваний глаз является Ассирийский документ времен Гаммураби (2250 лет до н.э.).

Великий офтальмолог Древней Индии Susruta дал полное описание нисдавления катаракты (1500-1000 гг. до н.э.). Операция производилась следующим образом. Ассистент раскрывал глаз, удерживая веки пациента и просил его смотреть в направлении носа. Хирург сидел напротив пациента, правый глаз оперировал левой, а левый - правой рукой. Иглу в форме конуса он вводил в глаз в области лимба с височной стороны и смещал мутный хрусталик вниз, в стекловидное тело 11.9).

Эта операция была распространена во всех странах мира до первой половины XIX века.

Начало эпохи хирургии катаракты связано с именем французского врача Jacques Daviel (1696- 1762).

Jacques Daviel

Первая операция была выполнена им 2 апреля 1745 года. К ней он пришел случайно: при нисдавлении одной катаракты передняя камера глаза наполнилась кровью, и он сделал прокол роговицы, чтобы выпустить ее. Вместе с кровью выделилось несколько кусочков хрусталика. Этот случай и навел его на мысль вывести при помощи разреза роговицы весь хрусталик из глаза.

Учение Daviel вызвало переворот в способе лечения помутнений хрусталика. Много было сторонников данного метода, были и оппоненты. Некоторые офтальмологи пытались усовершенствовать технологию нисдавления хрусталика. Так, в 1785 году Willburq предложил новую операцию - реклинацию катаракты. При этом хрусталик опрокидывался назад, передняя его поверхность оказывалась обращенной кверху, а область зрачка делалась свободной.

Блестящих успехов в хирургическом лечении катаракты добился гениальный немецкий офтальмолог Albrecht von Graefe (1866 г.). Он усовершенствовал метод Daviel, предложив производить периферический линеарный разрез роговицы, который устранил расхождение краев лоскутного разреза.

В наше время экстракция катаракты достигла своего совершенства. Она заслужила название "жемчужины" глазной хирургии за ее высокую эффективность, ведь больной обретает зрение практически уже на операционном столе. Эта операция в то же время является одной из самых сложных в офтальмохирургии. Показанием к операции экстракции катаракты является не степень ее зрелости, а состояние функции зрения обоих глаз.

Исторически существуют два метода удаления мутного хрусталика. Экстракапсулярный предполагает удаление части передней капсулы, ядра и кортикальных масс

При этом сохраняются задняя капсула, связочный аппарат и часть передней капсулы хрусталика. При интракапсулярном методе удаляется хрусталик вместе с капсулой после разрушения цинновых связок. Эта операция чаще производилась по методу польского ученого Тадеуша Крвавича (1961) путем примораживания к наконечнику криоэкстрактора капсулы и кортикальных слоев хрусталика 11.11, 11.11а).

Тадеуш Крвавич

Длина разреза наружной оболочки глаза при криоэкстракции составляла 10-12 мм. После удаления катаракты на края разреза накладывались 10-12 узловых швов или же непрерывный шов. В настоящее время на смену ей пришли новые технологии экстракапсулярной хирургии - хирургия малого разреза. Широко внедряется и по праву завоевывает свое лидирующее положение предложенная С.D. Kelman 11.12) в 1967 году ультразвуковая факоэмульсификация катаракты 11.13, 11.13 а), которая выполняется через тоннельный роговичный или корнеосклеральный самогерметизирующийся разрез в 1,5-3,0 мм.

Создание лазерного метода удаления катаракты при любой твердости ядра хрусталика значительно расширяет возможности офтальмохирургии и открывает большие перспективы (Федоров С.Н., Копаева В.Г.).

Лазерная экстракция катаракты

Удаление мутного хрусталика не решает проблемы реабилитации пациента с катарактой, так как зрение без хрусталика остается низким (в пределах сотых) из-за того, что из оптической системы глаза удаляется линза в 19,0 диоптрий. Глаз без хрусталика называется афакичным. Признаками афакии являются: гиперметропия высокой степени, глубокая передняя камера и иридодонез (дрожание радужки при движении глаза).

Афакия

Коррекция афакии очками

Чтобы восстановить утраченное зрение при афакии, применяют очки, контактные линзы и искусственные хрусталики. Для коррекции афакии необходимы положительные очковые линзы в 10,0-12,0 диоптрий, а для работы вблизи их усиливают еще на 3,0 диоптрии. Недостатками очковой коррекции является макропсия, когда все предметы пациенту кажутся увеличенными на 30-35%. Человек как бы попадает в мир больших вещей. Это иногда очень трудно воспринимается пациентами, так как у них резко нарушается естественное восприятие пространства. Кроме того, такие очки резко суживают поле зрения. Большим недостатком очков является то, что их нельзя использовать при односторонней афакии из-за анизейконии высокой степени.

Положение в коррекции афакии несколько улучшилось с появлением контактных линз: сначала - жестких, а затем - мягких.

Коррекция афакии контактной линзой

В этом случае разница в величине изображения, получаемого здоровым глазом и корригированным с помощью контактной линзы, составляла в среднем 7%, что позволяет многим пациентам хорошо приспосабливаться к такому видению и восстановлению бинокулярного зрения.

Идеальным вариантом коррекции афакии одного или обоих глаз является замена мутного хрусталика абсолютно идентичной оптикой. Интересно, что первые упоминания об искусственном хрусталике глаза есть в мемуарах Казановы (XVIII век). Он описывает встречу с польским окулистом Тадини, который предлагал заменять мутный хрусталик искусственным, изготовленным из хрусталя (Федоров С.Н., 1978). Эта идея в то время не нашла своего исполнителя. И только английский офтальмолог Harold Ridley 11.15) 29 ноября 1949 года произвел первую в мире операцию по замене хрусталика.

На эту великолепную идею его вывели наблюдения в годы второй мировой войны. Ridley работал в военном госпитале, куда часто попадали летчики с ранениями глаз осколками органического стекла, из которого изготавливался фонарь самолета. Ridley отмечал, что раны заживали очень быстро и кусочки пластмассы хорошо переносились тканями глаза. Это привело Ridley к выводу о том, что полиметилметакрилат - инертен, и из него можно было бы изготовить искусственный хрусталик глаза.

Искусственный хрусталик Ridley представлял собой двояковыпуклую линзу из полиметилметакрилата, которая практически повторяла форму и размеры естественного хрусталика. Масса ее достигала 165 мг.

Часть офтальмологов восторженно приветствовала идею Ridley. Однако большинство специалистов относилось к ней скептически. Они считали, что нежные ткани глаза не могут ужиться с инородным телом. Много прошло времени, пока искусственный хрусталик глаза - интраокулярная линза - прочно занял снос место в офтальмологии. Этому в значительной мере способствовали исследования С.Н. Федорова. В настоящее время ВОЗ и Исполнительный комитет Международного Агентства по профилактике слепоты признали интраокулярную коррекцию афакии неотъемлемой частью "золотого стандарта" хирургического лечения больных с помутнением хрусталика.

Наличие искусственного хрусталика в глазу обозначают термином артифакия. Глаз с искусственным хрусталиком называют артифакичным. Интраокулярная коррекция афакии имеет большие преимущества перед очковой и контактной коррекцией. Она физиологичнее, на сетчатке формируется изображение нормальной величины. Эта операция стала и рефракционной. Она позволяет получить у больного любую необходимую или желаемую рефракцию - эмметропию или миопию и гиперметропию заданной степени.

По принципу крепления в глазу интраокулярные линзы делятся на три основных типа: переднекамерные - фиксирующиеся в углу передней камеры; зрачковые - удерживающиеся зрачковым краем радужки; классическим вариантом этого типа искусственного хрусталика является ирис-клипс-линза С.Н. Федорова-В.Д. Захарова 11.6); заднекамерные - которые фиксируются собственной капсулой хрусталика 11.17).

Заднекамерные искусственные хрусталики занимают место естественной линзы в общей оптической системе глаза и поэтому обеспечивают высокое качество зрения, полностью восстанавливают иридохрусталиковую диафрагму, кинематику и биомеханику глаза. Этот вид интраокулярных линз на сегодня является наиболее совершенным.

Искусственные хрусталики изготавливают из жесткого полиметилметакрилата, лейкосапфира, силикона, гидрогеля, полиуретанметакрилата, акриловых пластмасс.

Появились искусственные хрусталики со сложной оптикой: мультифокальные, чтобы была возможность хорошо видеть на разных расстояниях; призматические, исправляющие определенный оптический дефект и

Некоторые искусственные хрусталики имеют несколько оптических линз. Технология изготовления интраокулярных линз постоянно развивается, появляются все новые, оригинальные конструкции искусственных хрусталиков, делая хирургию катаракты все более совершенной.

Вторичная катаракта

У некоторых больных (3-35%) после экстракции катаракты с сохранением задней капсулы хрусталика развивается вторичная катаракта в виде разрастания клеток хрусталикового эпителия (шары Адамюка-Элыынига) 11.20) или фиброза капсулы.

При снижении зрения вторичная катаракта подлежит хирургическому лечению (зачистке от шаровидных напластований или рассечению при фиброзе). С большим успехом производится лазерная дисцизия вторичной катаракты.

ВРОЖДЕННЫЕ КАТАРАКТЫ

Врожденные катаракты очень часто сочетаются с другими пороками развития глаза, нередко носят семейный характер, могут явиться также следствием внутриутробной патологии. Чаще врожденные катаракты бывают двусторонними, однако не исключается односторонность поражения хрусталика 11.21).

Все катаракты делятся по происхождению, виду, локализации и степени снижения зрения с учетом осложнений и сопутствующих изменений.

Передняя полярная катаракта представляет собой ограниченное помутнение белого цвета, расположенное у переднего полюса хрусталика и слегка проминирующее в переднюю камеру. Морфологически - это участок гиперплазии субкапсулярного эпителия. Передняя полярная катаракта возникает как результат нарушения эмбрионального развития или как следствие внутриутробного ирита. Задняя полярная катаракта локализуется у заднего полюса хрусталика

Как правило, это остаток артерии стекловидного тела, которая к рождению ребенка подвергается редукции. Катаракты обоих видов не подлежат оперативному лечению, так как не приводят к значительному нарушению центрального зрения.

Наиболее часто встречающейся формой врожденных катаракт является зонулярная, или слоистая, катаракта 11.23).

11.23 - Зонулярная катаракта

Для нее характерно чередование прозрачных и мутных слоев хрусталика. Мутный слой располагается на границе взрослого и эмбрионального ядра. По экватору в зоне взрослого ядра имеется второй слой помутнения, отделенный от первого слоем прозрачных волокон. Помутнения второго слоя клиновидные, по интенсивности неоднородные. Эти локальные спицеобразные помутнения получили название "наездников". В настоящее время установлено, что зонулярная катаракта может быть не только врожденной, но и может возникнуть в постнатальном периоде у детей, страдающих спазмофилией на фоне гипокальциемии. Снижение зрения определяется интенсивностью помутнения. До эры микрохирургии при такой патологии производили оптическую иридэктомию 11.24), которая в какой-то степени способствовала улучшению зрения.

В настоящее время вопрос о хирургическом вмешательстве - экстракции катаракты - решается индивидуально, в зависимости от исходной остроты зрения больного.

При тотальной, или диффузной, катаракте область зрачка серого цвета.

Врожденная диффузная катаракта

Помутнение носит гомогенный характер. Предметное зрение, как правило, отсутствует. При этих видах катаракт требуется раннее оперативное лечение. Операцию нужно производить в первый год жизни ребенка, пока не успевает развиться глубокая амблиопия.

Все детские катаракты по консистенции мягкие, поэтому сравнительно легко удаляются экстракапсулярно - методом автоматической ирригации-аспирации. Интраокулярная коррекция афакии производится в возрасте 3-5 лет.

АНОМАЛИИ ХРУСТАЛИКА

Аномалии хрусталика проявляются изменением его размеров, формы и локализации. К врожденным нарушениям формы линзы относится так называемый лентиконус - конусовидное выпячивание у заднего или переднего полюса и лентиглобус - деформация хрусталика шаровичной формы.

Лентиконус

Лентиглобус

Передний лентиконус и лентиглобус обнаруживаются при исследовании боковым освещением. Задний лентиконус и лентиглобус могут быть выявлены лишь при биомикроскопии. Лентиконус и лентиглобус приводят к нарушению рефракции глаза. Соответственно центральным отделам отмечается миопическая рефракция с неправильным астигматизмом.

Другой разновидностью аномалии формы является сферофакия, которая сочетается с микрофакией.

Микросферофакия

Хрусталик при этом резко уменьшен, имеет шаровидную форму. При центральном положении шаровидный хрусталик может ущемляться в зрачке, вследствие чего возникает вторичная глаукома. Микросферофакия чаще наблюдается при синдроме Вайле-Маркезани.

При врожденных дефектах сосудистой оболочки и радужки может наблюдаться колобома линзы. Как правило, она располагается в нижнем сегменте хрусталика

Исключительно редкой формой аномалии развития является полное отсутствие хрусталика - врожденная афакия, которая делится на первичную и вторичную. При первичной хрусталиковая пластинка не отшнуровалась от наружной эктодермы в эмбриогенезе. Вторичная афакия характеризуется спонтанным рассасыванием формирующегося хрусталика.

Смещение линзы - эктопия хрусталика - не столько врожденная патология хрусталика, сколько следствие гипоплазии зонулярных фибрилл. Наиболее типичным примером является эктопия хрусталика, наблюдающаяся при семейно-наследственном поражении костно-мышечной системы, которое выражается в удлинении дистальных фаланг пальцев рук и ног, удлинении конечностей, слабости суставов, тяжелых эндокринных нарушениях. Заболевание это носит название арахнодактилии, или синдрома Марфана. В глазах при этом обнаружива-ется симметричное смещение хрусталика. Чаще хрусталик смещен кверху и кнутри или кверху и кнаружи. Гипоплазия зонулы с возрастом усиливается 11.26, см. вклейку).

Смещение хрусталика без разрыва фибрилл зонулы называют простой эктопией. Если фибриллы разрываются и стекловидное тело проминирует в переднюю камеру, то следует говорить об осложненной эктопии 11

Глава 12. Патология стекловидного тела

Стекловидное тело является инертной бессосудистой, почти бесклеточной средой, не способной к регенерации.

Самостоятельные заболевания стекловидного тела возникают редко. Чаще оно изменяется вследствие заболеваний окружающих оболочек глаза. Это ведет к нарушению физико-химических свойств стекловидного тела и превращению его из геля в золь.

Среди патологических изменений стекловидного тела различают врожденные и приобретенные.

Из врожденных изменений наиболее часто встречаются остатки гиалоидной артерии.

Остатки гиалоидной артерии

В типичных случаях гиалоидная артерия выглядит как соединительнотканная шварта, которая тянется от диска зрительного нерва кпереди и иногда доходит до передней пограничной мембраны. При движении глаза шварта колеблется.

В большинстве случаев сохраняющаяся гиалоидная артерия облитерирована, но изредка в ней можно отметить следы крови. В молодом возрасте остатки гиалоидной артерии диагностируют чаще, у взрослых в течение жизни эти остатки могут подвергаться резорбции.

...