Глазные болезни

При отрицательном результате медикаментозной терапии, дальнейшем прогрессировании гнойного кератита, появлении угрозы перфорации роговицы или в случае наличия перфорации при поступлении больного в стационар проводится лечебная пересадка роговицы (сквозная или послойная).

Грибковые поражения роговицы

Клиническая картина грибковых кератитов отличается от бактериальных. Частой причиной кератомикоза роговицы являются травмы и хирургические вмешательства на роговице, ношение контактных линз на фоне хронических местных (блефарит, конъюнктивит, дакриоцистит) и системных заболеваний (сахарный диабет, атопический дерматит, заболевания иммунного генеза), а также длительное лечение антибиотиками и кортикостероидами. Грибковая инфекция развивается медленно, в месте внедрения и размножения грибков образуется ограниченный инфильтрат серовато-белого цвета, вначале без тенденции к углублению. На его поверхности видны "узелки" или "крошки" (фрагменты клеток, спор и мицелия грибка), придающие иногда ей творожистый вид. Отек и инфильтрация роговицы имеет вид кругов. Первый круг зазубрен, пропитан гноем, второй полупрозрачный и узкий, третий в виде узкого валика с резким переходом в здоровую ткань. При грибковом кератите наблюдается необычный, пирамидальной формы, гипопион. Грибковый инфильтрат может распадаться и превращаться в язву желтовато-серого цвета с нечеткими краями и с очажками сателлитных гранулярных инфильтратов и микроабсцессов.

Грибковый кератит

Уточнить этиологию кератита позволяет бактериологическое исследование.

Лечение. Местная терапия: инсталляции 4% раствора низорала (готовится ех tempore), 1% раствора метиленовой сини, 3% раствора йодистого калия, 5% раствора аскорбиновой кислоты, 2% раствора борной кислоты, колбиоцина до 6-8 раз в день, при тяжелых степенях гнойного процесса - каждый час, одновременно применяя 2-3 препарата, чередуя их; скарификация патологического участка роговицы, инстилляция 5% раствора аскорбиновой кислоты или 2% раствора борной кислоты, затем туширование роговицы 1% раствором метиленовой сини; закладывание в нижний свод на ночь 0,4% мази амфотерицина-В; инстилляции мидриатиков или, при необходимости, миотиков, нестероидных противовоспалительных средств.

Общая терапия. Внутрь 200 мг кетоканазола, флюконазола (дифлюкана), низорала 1 раз в сутки в течение 5-7 дней; введение диклофенака 3,0 мл внутримышечно до 5 инъекций; внутривенные инъекции 5% раствора аскорбиновой кислоты по 5 мл. Введение антигистаминных препаратов внутрь или внутримышечно. При отсутствии эффекта от лечения проводится лечебная пересадка роговицы.

Паразитарные (акантамебные) гнойные кератиты

Фактором риска их возникновения является ношение контактных линз. Поражается, как правило, один глаз, чаще у молодых иммунокомплектных людей. Проявляется преимущественно в виде поверхностного, а в более тяжелых случаях - в форме глубокого язвенного кератита кольцевидной формы, сопровождающегося роговичным и выраженным болевым синдромом в глазу. При этом отсутствует васкуляризация роговицы. Диагноз подтверждается конфокальной микроскопией, позволяющей выявить цисты и трофозоиты акантамебы в строме роговицы.

Акантамебный кератит

Лечение. Специфическая терапия предполагает использование амебоцидных средств: пропамидина, полигексаметилена бигуанида, хлоргексидина. Проводится практически такое же лечение, как и при грибковых кератитах, дополнительно назначая некоторые антибиотики (неомицин, колбиоцин) внутримышечно. Проводят также скарификацию роговицы. Одновременно назначают: мидриатики, нестероидные противовоспалительные средства, антигистаминные, седативные и анальгезирующие препараты. При значительном распаде роговичной ткани дополняют внутривенно контрикал или гордокс. При отсутствии лечебного эффекта проводится лечебная кератопластика.

Кератиты, обусловленные заболеванием век, и конъюнктивы

При инфекционных конъюнктивитах и блефаритах возможно возникновение точечных инфильтратов по краю роговицы. На фоне конъюнктивальных жалоб возникает роговичный синдром -- светобоязнь, слезотечение, перикорнеальная инъекция, больше выраженная соответственно участкам роговичной инфильтрации. Инфильтраты имеют склонность к слиянию и изъязвлению. В таких случаях принято говорить о краевой язве роговицы 8.7).

Краевая язва протекает торпидно, длительное время, может возникать ее перфорация 8.8).

При выздоровлении постепенно замещается рубцовой тканью.

Лечение прежде всего должно быть направлено на устранение причины - конъюнктивитов и блефаритов. В остальном лечение такое же, как при всех язвенных процессах роговицы.

ЭНДОГЕННЫЕ КЕРАТИТЫ

Герпетические кератиты

По своей частоте герпетические кератиты в настоящее время занимают одно из первых мест и составляют среди взрослого населения 20-57%, а среди детей - 70-80% от числа других воспалительных заболеваний роговицы. Этиологическим фактором является вирус простого герпеса (Virus herpes simplex), который может вызывать в организме человека острую, хроническую и латентную инфекцию.

Заражение вирусом герпеса происходит в раннем детском возрасте. Входными воротами являются кожа и слизистые оболочки рта, глаз, половых органов. Вирус поражает глаза в случае преодоления местных защитных механизмов. Путями проникновения его в глаз являются следующие: 1) экзогенный - через эпителий и нервы конъюнктивы и роговицы; 2) эндогенный - гематогенное распространение возбудителя, а также по чувствительным, двигательным и симпатическим нервам.

Миграция вируса простого герпеса в парный глаз выявляется крайне редко. Большое значение в патогенезе развития герпетического кератита и последующих его рецидивов имеют факторы, снижающие защитные силы организма: стресс, лихорадочное состояние вследствие различных воспалительных общих заболеваний, переохлаждение, психоэмоциональные и физические напряжения, лечение кортикостероидами, аллергия, чрезмерная инсоляция, эндокринные сдвиги. Пусковым моментом может быть микротравма роговицы. К особенностям клиники кератитов этой группы относятся сопутствующие герпетические высыпания на коже лица и слизистой оболочке губ, отсутствие явлений конъюнктивита, понижение чувствительности роговицы, замедленная регенерация, низкая васкуляризация, торпидное течение, склонность к рецидивам, сезонность заболевания.

Классификация герпетических кератитов

По классификации А.А. Каспарова герпетические кератиты делятся на первичные (встреча с вирусом) и вторичные (рецидивирующие); по клиническим формам выделяют следующие:

I. Поверхностные:

1) точечный;

2) везикулезный;

3) древовидный;

4) географический (амебовидный, ландкартообразный);

5) краевой;

6) рецидивирующая эрозия.

II. Глубокие:

1) стромальный или метагерпетический кератоиридоциклит с изъязвлением (герпетическая язва);

2) стромальный (кератоиридоциклит) без изъязвления:

? дисковидный;

? очаговый (передний, задний);

? буллезный (увеакератит);

? интерстициальный диффузный кератоиридоциклит.

Поверхностные герпетические кератиты

Точечный кератит характеризуется мелкоточечной диффузной инфильтрацией эпителия роговицы или немногочисленными монетовидными инфильтратами в эпителии роговицы или в ее передних слоях до 1-2 мм в диаметре. Для везикулезого (преддревовидного) и древовидного кератитов общим является высыпание мелких пузырьков в эпителиальном слое, которые вскрываются, оставляя после себя эрозированную поверхность. Слияние эрозированных участков эпителия формирует разветвленные фигуры в виде веточки дерева, звезды, снежинки 8.9).

Эта форма герпетических кератитов является наиболее частой (до 50%). Географический кератит развивается из древовидного и представляет собой язву с зазубренными краями. Изъязвление захватывает эпителий, боуменову мембрану и поверхностные слои стромы роговицы 8.10).

Краевой кератит часто поражает оба глаза. В начальной стадии в верхней половине роговицы вблизи лимба обнаруживаются точки эпителиальных инфильтратов серого цвета, которые в дальнейшем сливаются в общий инфильтрат лентовидной формы шириной 1-2 мм. Инфильтрат имеет желтовато-белесый оттенок, распространяется в передние слои стромы концентрично лимбу. Соответственно зоне инфильтрации развивается поверхностная васкуляризация роговицы. Рецидивирующая эрозия характеризуется дефектом эпителия роговицы, как будто "вырванного" с ее поверхности, с локализацией чаще всего в нижней парацентральной области. Края эпителия на месте эрозии часто закручены.

Глубокие герпетические кератиты

Метагерпетический кератоиридоциклит (герпетическая язва роговицы) - тяжелое поражение стромы роговицы с ее глубоким изъязвлением и сопутствующим иридоциклитом.

Метагерпетический кератоиридоциклит

Развивается из древовидного кератита с последующим распространением инфильтрации в паренхиму роговицы. Углубление дефекта на ее поверхности приводит к развитию обширной метагерпетической язвы с ландкартообразными очертаниями. Процесс отличается длительным течением, вялой регенерацией, склонностью к появлению новых фокусов инфильтрации, что создает пеструю картину. При рецидивах заболевания в роговицу врастают сосуды как поверхностные, так и глубокие. Дефект эпителиального покрова с изъязвлением стромы может привести к инфицированию роговицы гноеродными микроорганизмами и возникновению гнойной язвы, что многократно утяжеляет воспалительный процесс в роговице, угрожает гибелью глаза.

Дисковидный кератит начинается с отека эпителия в центральном отделе роговицы. Отек быстро распространяется на строму, в которой формируется четко очерченный округлый очаг серовато-белого цвета с интенсивно белым пятном в центре.

Дисковидный кератит

Роговица соответственно очагу утолщена вдвое и больше, на остальном протяжении нормальная. Иногда дисковидный кератит трансформируется из древовидного. При этом дефект на поверхности исчезает, процесс переходит на средние и глубокие слои стромы. Распространение процесса на задние отделы стромы сопровождается образованием складок десцеметовой мембраны и утолщением заднего эпителия. Васкуляризация роговицы появляется сравнительно поздно, при этом сосуды могут быть как поверхностные, так и глубокие, но количество их незначительное. При дисковидном кератите, как и при метагерпетическом, всегда наблюдаются явления иридоциклита с преципитатами на задней поверхности роговицы. Преципитаты локализуются соответственно диску, за пределы инфильтрированной ткани не выходят. Инфильтрат, как правило, не распадается, и дефектов в переднем эпителии не возникает. Течение дисковидного кератита упорное, хроническое.

Для переднего очагового кератита характерны изменения в виде небольшого поверхностно расположенного инфильтрата без дефекта эпителия, отличающегося вариабельностью формы и не всегда центральной локализацией.

Передний очаговый кератит

Задний очаговый кератит отличается от переднего расположением инфильтрата в задних слоях над десцеметовой мембраной. Как правило, располагается на периферии, в последующем может прогрессировать и смещаться к центру. Дефекта эпителия нет. Буллезный кератоиридоциклит относится к заднему герпесу роговицы.

Буллезный кератоиридоциклит

Ему предшествует серозный или серозно-фибринозный иридоциклит. Первые признаки воспаления роговицы характеризуются отеком заднего эпителия, развитием нежной диффузной инфильтрации серого цвета в задних слоях стромы в центральной зоне роговицы. В переднем эпителии роговицы, соответственно локализации глубокой инфильтрации, появляются пузыри с прозрачным содержимым. В последующем инфильтрация в виде мелких очагов распространяется на средние и передние слои стромы, передний эпителий становится диффузно отечным, в нем увеличивается количество пузырей, некоторые из которых вскрываются, образуя точечные эрозии. Течение длительное, наблюдается глубокая васкуляризация роговицы. Интерстициальный диффузный кератоиридоциклит сопровождается диффузным помутнением роговицы с отеком переднего эпителия и стромы, образованием в строме диффузной инфильтрации и некробиотических фокусов. Всегда выражены складчатость десцеметовой оболочки и утолщение заднего эпителия. Нередко кератитоувеит сопровождается повышением внутриглазного давления, помутнением хрусталика. Течение болезни, как и всех стромальных кератитов, длительное, сопровождается глубокой васкуляризацией различной интенсивности.

Диагностика герпетических кератитов базируется не только на клинике, но и на вирусологических и цитологических исследованиях. Наиболее распространена цитологическая диагностика, основанная на изучении соскобов с конъюнктивы и роговицы. Метод иммунофлюоресценции среди других цитологических методик наиболее перспективен в диагностике герпетических поражений.

Лечение герпетических кератитов комплексное, с использованием противовирусных препаратов, специфической и неспецифической иммунотерапии, средств, стимулирующих регенерацию и трофику роговицы, физического воздействия на воспалительный очаг в роговице и хирургического вмешательства.

При поверхностных формах герпетического кератита используют противовирусные средства: 5-йод-2-дезоксиуридина (ИДУ), 3% мазь ацикловира (зовиракс, вирулекс). Назначают частые инстилляции офтальмоферона. Растворы закапывают в конъюнктивальный мешок через каждые 1-2 часа, мази закладывают в нижний конъюнктивальный свод до 5 раз в день с интервалом 4 часа. После исчезновения активных воспалительных явлений инстилляции сокращаются до трех раз в день.

Применяют интерфероногены - полудан, пирогенал. При глубоких формах кератита применяется ацикловир в таблетках по 200 мг 3-5 раз в день в течение 5-10 дней или введение внутривенно 10 мл раствора, содержащего 250 мг препарата, в течение одного часа каждые 8 часов на протяжении 5 дней. Целесообразно сочетать применение указанных препаратов с иммунотерапией (тималин, Т-активин, левомизол, противокоревой иммуноглобулин).

При герпетических кератитах кортикостероиды должны применяться с большой осторожностью. Они противопоказаны при изъязвлениях роговицы. Используются нестероидные противовоспалительные средства (наклоф, диклоф, индоколлир). Назначаются препараты для стимуляции процесса регенерации роговицы. Полезны электрофорез или магнитофорез с противовоспалительной смесью, облучение гелий-неоновым лазером.

Для предупреждения вторичной инфекции необходимы инстилляции 20% раствора сульфацил-натрия, закладывание за веки мази с антибиотиками. Явления иридоциклита, обязательные при глубоких формах герпетических кератитов, требуют инстилляции мидриатиков.

Ускорение отторжения некротизированной ткани роговицы и стимуляция ее регенерации достигаются также микродиатермокоагуляцией, лазеркоагуляцией, криотерапией. При прогрессирующих язвенных глубоких кератитах показана лечебная кератопластика. Для предупреждения рецидивов заболевания рекоменду-ется применять антигерпетическую поливакцину.

В исходе герпетических кератитов остаются рубцовые изменения роговицы, существенно снижающие остроту зрения.

Опоясывающий лишай роговицы

Опоясывающий лишай роговицы (Herpes zoster corneae) возникает при поражении первой ветви тройничного нерва специфическим вирусом, родственным вирусу ветряной оспы.

Опоясывающий лишай роговицы

Кератиту предшествуют сильные невралгические боли в области тройничного нерва, высыпания пузырьков на коже лба, верхнего века и у внутреннего угла глаза, резкое понижение чувствительности роговицы. Характерно, что высыпания пузырьков на коже резко ограничены по средней линии лба и носа.

Herpes zoster corneae проявляется в самых разнообразных формах, как поверхностных, так и глубоких, с изъязвлением и без изъязвления. Наиболее типичной формой является глубокий кератит, имеющий сходство с дисковидным. Как правило, герпес зостер роговицы сопровождается пластическим иридоциклитом. Возможны также склериты, невриты зрительного нерва и параличи глазодвигательных мышц.

В отличие от простого герпеса, опоясывающий лишай очень редко дает рецидивы, так как после него остается стойкий иммунитет.

Лечение опоясывающего лишая роговицы в основном симптоматическое, но возможно применение внутрь ацикловира. Полезны новокаиновые периорбитальные и перивазальные блокады.

Заболевание заканчивается рубцеванием роговицы различной интенсивности и локализации.

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ КЕРАТИТЫ

Кератиты туберкулезной этиологии подразделяются на туберкулезно-аллергические, как местное проявление в условиях сенсибилизации организма, и истинные гематогенные туберкулезные кератиты, обусловленные воздействием туберкулезных микобактерий.

Туберкулезно-аллергические кератиты являются наиболее частой формой туберкулеза роговицы. Это заболевание имеет несколько названий: фликтенулезный, скрофулезный, экзематозный кератит. Заболевание чаще встречается в детском возрасте, но может наблюдаться и у взрослых, как правило, на фоне неактивного первичного туберкулеза легких и периферических лимфатических узлов.

На роговице появляются сероватые полупрозрачные очаги округлой формы, по внешнему виду напоминающие пузырек (фликтену), откуда и происходит название болезни, предложенное Гиппократом. Несмотря на то, что было доказано, фликтена - не пузырек, а узелок, состоящий из лимфоцитов и эпителиоидных клеток, термин "фликтенулезный кератит" прочно вошел в клиническую практику офтальмологов.

Число, величина и локализация очагов могут быть различными. Мелкие фликтены (милиарные), величиной менее просяного зерна, бывают, как правило, множественными. Единичные (солитарные) фликтены могут достигать 3-4 мм в диаметре. Фликтены всегда располагаются в поверхностных слоях роговицы, но могут захватывать и глубокие слои. Вслед за возникновением фликтен в роговицу внедряются поверхностные сосуды, которые в виде пучков тянутся к очагу. Появление фликтен в роговице сопровождается резкой светобоязнью, которая дости-гает такой высокой степени, что веки ребенка судорожно сжаты. Блефароспазм, обильное слезотечение ведут к мацерации кожи век и их отеку. Отекают также нос и губы. Могут появиться трещины в углах рта. Картина настолько типична, что диагноз фликтенулезного кератита можно ставить на расстоянии. Заболевание склонно к рецидивам. В ряде случаев наблюдается распад фликтены с разрушением стромы, вплоть до появления десцеметоцеле или даже перфорации роговицы.

Наряду с типичной формой фликтенулезного кератита 8.11) встречаются и другие его разновидности: фасцикулярный кератит, фликтенулезный паннус.

Диагноз туберкулезно-аллергического кератита ставится на основании клинических признаков заболевания и данных общего обследования (туберкулиновые пробы, рентгенологическое исследование, анализ крови). У 97% детей младшего возраста туберкулиновые пробы оказываются положительными. При рентгенологическом исследовании в 82% случаев обнаруживаются свежие формы туберкулеза, поражение паратрахеальных желез, реже - инфильтративные пневмонии.

Лечение фликтенулезных кератитов должно быть комплексным, включающим общее и местное воздействия. Общее лечение проводится в контакте с фтизиатром. Местно применяют кортикостероиды в каплях и подконъюнктивально, мидриатики, магнитофорез с противовоспалительной смесью, облучение гелий-неоновым лазером.

Гематогенные туберкулезные кератиты

В их развитии большая роль отводится сосудистому тракту, который поражается первично. Процесс может перейти на роговицу непосредственно из цилиарного тела через влагу передней камеры. Очаг может распространиться на роговицу и из склеры.

Наиболее часто встречаются три формы: глубокий диффузный кератит; глубокий инфильтрат роговицы; склерозирующий кератит.

При глубоком диффузном кератите 8.12) роговица мутнеет в глубоких и средних слоях, на фоне общего помутнения выделяются желтовато-серые крупные несливающиеся очаги.

8.12 - Глубокий диффузный туберкулезный кератит

Васкуляризация роговицы поверхностная и глубокая, умеренная. Поражается, как правило, один глаз. Ремиссии чередуются с периодами обострения, что значительно затягивает течение. Исход неблагоприятный.

Глубокий инфильтрат роговицы характеризуется глубоко расположенным воспалительным очагом с незначительной глубокой васкуляризацией.

Глубокий инфильтрат роговицы

При благоприятном течении инфильтраты подвергаются рассасыванию, иногда может наступить некротизация с изъязвлением роговицы.

Склерозирующий кератит развивается при наличии глубокого склерита. Инфильтрация глубоких слоев возникает сначала у лимба на ограниченном участке, затем процесс распространяется по направлению к центру. Инфильтрированные участки имеют форму языка или полулуния. Эпителий над пораженным участком отечен, но изъязвление никогда не возникает. Васкуляризация отсутствует или слабо выражена. Наибольшая интенсивность помутнения наблюдается у лимба. Заболевание тянется длительно, в процесс вовлекаются радужка и цилиарное тело, ремиссии сменяются новыми обострениями. Прогноз неблагоприятен, так как инфильтрированная ткань роговицы замещается рубцом.

Достоверным критерием туберкулезных метастатических кератитов служит очаговая реакция в пораженном глазу на подкожное введение туберкулина (реакция Манту). Очаговая реакция может выражаться в высыпании фликтен, усилении перикорнеальной инъекции и васкуляризации, нарастании экссудации.

Лечение туберкулезного метастатического кератита проводится совместно с фтизиатром. Проводят инстилляции 3% раствора тубазида, 5% раствора салюзида, подконъюнктивальные инъекции 5% раствора салюзида. Дополнительно местно применяют кортикостероиды, мидриатики. Полезны магнитотерапия, облучение гелий-неоновым лазером.

СИФИЛИТИЧЕСКИЙ КЕРАТИТ

Сифилитический паренхиматозный или интерстициальный кератит - позднее проявление врожденного сифилиса, возникающего иногда через два-три поколения. Заболевание возникает обычно в детском и юношеском возрастах (6-20 лет), крайне редко - у лиц среднего и пожилого возрастов. Сифилитическая этиология подтверждается серологическими реакциями почти у 80-100% больных. Паренхиматозному кератиту в 60-70% сопутствуют другие признаки врожденного сифилиса: гетчинсоновы зубы, седловидный нос и другие.

Клиника паренхиматозного кератита не однотипна, формы ее многообразны, что вообще характерно для сифилиса, однако можно выделить наиболее типичные черты. Заболеванию свойственны цикличность, двусторонность поражения, частое вовлечение в процесс сосудистого тракта, отсутствие рецидивов, относительно благоприятный исход. Выделяют три периода в течении паренхиматозного кератита: стадия инфильтрации, васкуляризация и рассасывание. В первом периоде в строме роговицы у лимба появляется диффузная инфильтрация серовато-белого цвета, состоящая из отдельных точек, черточек, штрихов. Поверхность над инфильтратом шероховатая вследствие распространения отека на эпителий. Постепенно инфильтрация становится более насыщенной, распространяется по всей роговице, происходит ее утолщение в полтора раза. Этот период занимает 3-4 недели, на 5-й неделе в роговицу начинают врастать глубокие сосуды. Лимб становится отечным, как бы надвигается на роговицу. Вся роговица напоминает матовое стекло с шероховатой поверхностью 8.13).

8.13 - Сифилитический паренхиматозный кератит

В этот период у 90% больных обнаруживаются признаки иридоциклита. Период васкуляризации длится 6-8 недель. Постепенно наступает период рассасывания, или регрессивный период, который продолжается 1-2 года. Раздражение глаза уменьшается. Рассасывание инфильтрации начинается от лимба и постепенно продвигается к центру в той же последовательности, в какой шло ее распространение. Толщина роговицы приходит к норме, складки десцеметовой мембраны расправляются, исчезают преципитаты. В тяжелых случаях полного просветления роговицы не наступает. Сосуды постепенно запустевают.

Диагностика сифилитического кератита сравнительно проста. Совокупность типичных клинических признаков, положительные серологические реакции, семейный анамнез позволяют рано установить правильный диагноз. Дифференцировать следует с туберкулезным кератитом.

Лечение должно быть направлено на устранение основной причины, что оказывает благоприятное влияние на исход общего заболевания и местного процесса. Общее лечение проводится совместно с дерматовенерологом. Местно применяются кортикостероиды, мидриатики, магнитотерапия, облучение гелий-неоновым лазером.

НЕИНФЕКЦИОННЫЕ КЕРАТИТЫ, ВОЗНИКАЮЩИЕ НА ФОНЕ СИСТЕМНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

К этим кератитам относятся деструктивные заболевания роговицы, возникающие при таких системных заболеваниях, как ревматоидный полиартрит, болезнь Шегрена, красная волчанка, склеродермия, болезнь Бехтерева. Клиническая картина характеризуется появлением дефектов эпителия роговицы с последующей деструкцией стромы и формированием "чистой" язвы, которая прогрессирует быстро вглубь роговицы, в результате чего обнажается десцеметова мембрана и образуется десцеметоцеле, затем может наступить перфорация роговицы. Очень часто в ткань роговицы внедряется микрофлора, и тогда язва становится гнойной, что еще более утяжеляет разрушительный процесс в роговице. В конечном итоге это может привести к гибели глаза. При выздоровлении формируется помутнение роговицы, часто довольно грубое, которое значительно понижает зрение.

Лечение. Назначают инстилляции антибактериальных средств, кератопластические препараты. Однако консервативная терапия оказывается часто безуспешной. Более эффективным является хирургическое лечение - покрытие пораженной роговицы амниотической оболочкой с фиксацией ее донорской роговицей или мягкой контактной линзой; послойная или сквозная кератопластика. Биопокрытие роговицы и кератопластика могут сочетаться с частичным ушиванием век.

НЕЙРОПАРАЛИТИЧЕСКИЙ КЕРАТИТ

Нейропаралитический кератит развивается при поражении тройничного нерва на любом его протяжении, чаще при поражении гассерова узла. Чувствительность роговицы полностью отсутствует, поэтому заболевание протекает без явлений светобоязни, слезотечения, но с резко выраженным болевым синдромом. Раздражение глаза незначительно, не соответствует тяжести роговичных проявлений.

Нейропаралитический кератит

Процесс начинается с помутнения и отека поверхностных слоев, за-тем слущивается эпителий. Эрозия захватывает почти всю роговицу. Позднее в центре начинает развиваться инфильтрация с изъязвлением стромы. При наличии инфекции процесс приобретает гнойный характер. Язва нередко может закончиться перфорацией роговицы. Течение затяжное, длительное, заканчивается рубцеванием роговицы.

Лечение должно быть направлено на повышение трофических свойств ткани. С этой целью назначают кератопластические препараты, при болях - анальгетические средства, новокаиновую блокаду. Для профилактики инфекции применяют 30% раствор сульфацил-натрия, 1% тетрациклиновую мазь. Нередко приходится прибегать к биопокрытию роговицы с одновременным сшиванием век.

КЕРАТИТЫ НЕВЫЯСНЕННОЙ ЭТИОЛОГИИ

Среди кератитов этой группы следует выделить розацеа-кератит и разъедающую язву роговицы Мурена.

Розацеа-кератит развивается у лиц, страдающих Acne rosacea кожи лица. Протекает в форме поверхностного краевого инфильтрата, субэпителиального инфильтрата или прогрессирующей язвы.

Розацеа-кератит

При первой форме у лимба появляются слегка приподнятые над уровнем роговицы, резко ограниченные серовато-белые инфильтраты с поверхностными сосудами. При второй форме инфильтраты медленно распространяются под эпителием, сосуды располагаются у лимба в виде корзиночки, окружая инфильтрат. В дальнейшем возможны распад инфильтратов и формирование язвочек, при заживлении которых остаются помутнения роговицы. Более тяжелое течение свойственно прогрессирующей язве, которая распространяется по роговице валикообразно приподнятым краем с характерной васкуляризацией и может превратиться в обширную язву с десцеметоцеле и даже перфорацией роговицы. В исходе остается интенсивное помутнение роговицы.

Лечение проводится совместно с дерматологом. Местно назначаются антибактериальные, кератопластические и нестероидные противовоспалительные препараты. При значительном деструктивном процессе в роговице проводят биопокрытие ее амниотической оболочкой с фиксацией донорской роговицей или мягкой контактной линзой. При угрозе возникновения перфорации роговицы выполняют послойную кератопластику.

Разъедающая язва роговицы Мурена характеризуется невралгическими болями, гиперестезией кожи век и лба и анестезией роговицы. Течение заболевания упорное и медленное. Начинается с появления поверхностной инфильтрации и неглубоких краевых язв роговицы, которые сливаются в одну в форме полулуния.

Разъедающая язва роговицы Мурена

Язва имеет подрытый край и четкую границу со здоровой тканью, поверхность ее обильно васкуляризирована. Она медленно прогрессирует по всей роговице и сопровождается вялым рубцеванием.

Лечение. В связи с неэффективностью консервативного лечения, рекомендуется послойная кератопластика с лечебной целью.

ДИСТРОФИИ РОГОВИЦЫ

Первичные дистрофии

В роговице появляются очаги помутнений, преимущественно в поверхностных слоях стромы, представляющие собой патологические включения (гиалиновые, амилоидные, жировые), связанные с нарушением общего и местного обмена веществ. Типичным для них является двусторонность процесса и его прогрессирующий характер. Часто первичные дистрофии являются наследственно-семейными. Как правило, отсутствуют воспалительные явления и васкуляризация роговицы, отмечается снижение ее чувствительности. По изменениям в роговице выделяют дистрофии: лентовидную Фукса, узелковую Гренува, решетчатую Диммера, периферическую с изъязвлением Террьена, пятнистую.

Лентовидная дистрофия Фукса

Узелковая дистрофия Гренува

Решетчатая дистрофия Диммера

Пятнистая дистрофия роговицы

Кроме того, очень часто встречается круговое помутнение роговицы, так называемая старческая дуга (arcus senilis). При гепатолентикулярной дегенерации появляются отложения коричневого цвета по периферии роговицы на границе с лимбом - пигментное кольцо Кайзера-Флейшера.

Вторичные дистрофии роговицы возникают, как правило, на глазу, перенесшем тяжелый кератит, травму, хирургическое вмешательство (экстракция катаракты, антиглаукомная операция). Часто протекает в форме отечной дистрофии с поражением заднего и переднего эпителия роговицы 8.14), с формированием, в конечном итоге, бельма.

Консервативное лечение дистрофий роговицы мало эффективно. При центральной локализации дистрофического процесса рекомендуется проведение сквозной или послойной кератопластики.

ИСХОДЫ ЗАБОЛЕВАНИЙ РОГОВИЦЫ

Прозрачность и сферичность роговицы в результате перенесенных заболеваний в значительной степени страдают и приводят к понижению зрения.

Глубокие инфильтраты, переходящие зону боуменовой мембраны, оставляют после себя необратимые стойкие помутнения роговицы в виде облачка, пятна и бельма.

Облачко (nubecula) - ограниченное помутнение серого цвета, не видимое невооруженным глазом, но улавливается при боковом освещении 8.15).

Если облачко локализуется в центре, оно может сопровождаться незначительным снижением зрения. Располагаясь вне зоны зрачка, оно не нарушает зрения.

Пятно (macula) - стойкое ограниченное помутнение в центре или на периферии роговицы. Помутнение этого типа можно видеть, не прибегая к специальным методам исследования. Пятно роговицы 8.16), расположенное в оптической зоне, снижает зрение в большей степени, чем облачко.

8.16 - Помутнение роговицы в виде пятна

Бельмо (leucoma) - стойкое, часто сосудистое помутнение роговицы, светлосерого или белого цвета, занимающее часть или всю роговицу 8.17).

8.17 - Тотальное бельмо

Предметное зрение страдает значительно или утрачивается полностью.

Незначительные помутнения роговицы (облачко, пятно), если они не влекут за собой выраженного снижения зрения, обычно не требуют хирургического лечения. В некоторых случаях возможно улучшение зрения путем подбора контактных линз, которые исправляют оптические дефекты роговицы, повышая тем самым остроту зрения. При бельмах зрение всегда снижается значительно, в связи с чем требуется пересадка роговицы.

КЕРАТОПЛАСТИКА

В настоящее время пересадку роговицы (кератопластику) производят с оптической, лечебной, мелиоративной, тектонической, косметической и рефракционной целью. Большие заслуги в разработке проблемы кератопластики принадлежат школам В.П. Филатова и Т.И. Ерошевского.

С лечебной целью кератопластику применяют при кератитах, которые не поддаются медикаментозному лечению 8.18).

Тектоническая кератопластика показана для закрытия дефекта роговицы после ранений, удаления птеригиума, опухоли, а также при фистуле. Мелиоративную пересадку роговицы (послойную) производят обычно для улучшения трофики бельма. После этого бельмо обогащается прозрачными слоями роговицы, что позволяет на благоприятной почве произвести сквозную кератопластику с оптической целью. Косметическую кератопластику производят при бельмах на слепых глазах, чтобы создать иллюзию нормального глаза. С этой операцией удачно конкурирует косметическая цветная контактная линза 8.20).

Для исправления рефракции глаза производят эпикератопластику, послойную или интраламеллярную пересадку роговицы а - кератофакия (для усиления рефракции); Наиболее распространена оптическая кератопластика, которую производят при бельмах и дистрофиях роговицы. В зависимости от глубины поражения производят сквозную или послойную кератопластику. По площади удаления помутнения роговицы кератопластику подразделяют на: частичную, диаметром 4-6 мм; субтотальную, диаметром 7-9 мм; тотальную, диаметром 10- 11мм; с каймой склеры, диаметром более 11 мм.

Для кератопластики обычно используется свежая трупная роговица, консервированная по В.П. Филатову при температуре +2-+4° С во влажной камере в течение 1-3 дней, а также роговица, консервированная длительными методами хранения, к которым относятся: консервация в жидких средах при температуре +2-+4° С: по Т.И. Ерошевскому-Н.М. Яхиной в гамма-глобулине, в среде 3.И. Мороз-С.А. Борзенка и среде с хондроитин-сульфатом; глубокое замораживание (-45 и -79° С); силиковысушивание (Пейро-Пуликен). Эти методы позволяют хранить роговицу от одного дня до трех месяцев (в жидких средах), до полугода (глубокое замораживание) и более года (силиковысушивание). Для сквозной кератопластики пригодна роговица с жизнеспособным задним эпителием. Этим требованиям отвечают все методы консервации, кроме силиковысушивания, при хранении роговицы от одного дня до одной недели. При увеличении сроков консервации задний эпителий погибает, и такая роговица пригодна только для послойной кератопластики. Силиковысушивание позволяет хранить роговицу неограниченно долго, но использоваться она может только для послойной пересадки.

Наилучший оптический эффект операции кератопластики достигается при бессосудистых сферичных несквозных бельмах, кератоконусе и дистрофиях роговицы. Хуже результаты у больных с сосудистыми, сращенными и эктазированными бельмами. Больным при наличии бельма, осложненного глаукомой, первоначально проводится антиглаукомная операция и только после нормализации внутриглазного давления выполняется кератопластика. При обнаружении за бельмом патологии в глубжележащих структурах глаза на базе сквозной кератопластики производят полную реконструкцию переднего отрезка рассечение передних и задних синехий, иссечение пленки при заращении зрачка, пластику радужки с формированием зрачка, экстракцию катаракты с имплантацией интраокулярной линзы (ИОЛ), при необходимости - замену ИОЛ, переднюю витрэктомию.

Техника сквозной пересадки роговицы

Операцию производят под местной ретробульбарной (2% раствор новокаина, лидокаина, тримекаина) и эпибульбарной (0,5% раствор дикаина, инокаина, алкаина) анестезии с применением акинезии круговой мышцы век. Глазное яблоко больного фиксируют путем наложения лигатур на верхнюю и нижнюю прямые мышцы. Трепаном необходимого диаметра производят сквозное иссечение пораженной роговицы, выкроенный трансплантат из роговицы донора укладывают в операционное поле и фиксируют к ободку роговицы реципиента непрерывным швом 10-00 8.24).

Сквозная пересадка роговицы

Послойная пересадка роговицы

После анестезии и фиксации глазного яблока делают несквозной круговой разрез передних слоев роговицы больного на необходимую глубину, круглым ножом расслаивают роговицу и удаляют пораженные слои. Аналогичным образом выкраивают послойный диск роговицы донора, который переносят в подготовленное ложе реципиента и укрепляют узловыми швами 10-00 8.25).

Вместо швов для фиксации послойного трансплантата может быть применен биоклей.

Большим достижением в реабилитации больных с бельмами, не показанными для кератопластики, следует считать сквозное кератопротезирование - замена мутной роговицы искусственным биологически инертным пластмассовым протезом 8.26, 8.27).

Показанием для операции является наличие у больного грубых васкуляризированных бельм на обоих глазах. Благодаря кератопротезированию ранее обреченные на слепоту больные получили возможность снова видеть.

Глава 9. Заболевания склеры

Склера, или белочная оболочка глаза, составляет 5/6 фиброзной капсулы глазного яблока. Это плотная, непрозрачная, слабо васкуляризированная ткань белого цвета. Основными функциями склеры являются обеспечение постоянства формы и размеров глазного яблока, а также защиты его внутренних структур. Особенности анатомического строения и физико-химических свойств накладывают своеобразный отпечаток на патологию склеры. Она мало подвержена всякого рода гематогенным инфекционным заболеваниям. Чаще всего инфекционные процессы возникают при непосредственном распространении из переднего отдела сосудистого тракта или конъюнктивы. Экссудативные и пролиферативные реакции на вредные воздействия совершаются в ней вяло. Собственные ткани склеры почти не принимают участия в процессах восстановления и заживления. Регенерация осуществляется за счет богатых сосудами конъюнктивы и эписклеры.

Заболевания склеры встречаются довольно редко и характеризуются невыраженной клинической картиной. Выделяют воспалительные процессы (склериты, эписклериты), эктазии и стафиломы, дегенерации, аномалии развития, кисты и опухоли.

Воспалительные заболевания склеры нередко возникают на фоне системных заболеваний, аллергических проявлений, вирусных поражений, таких хронических инфекций, как туберкулез и сифилис. По морфологической картине склериты и эписклериты представляют собой грануломатозное воспаление и отличаются друг от друга глубиной поражения.

Эписклерит - воспаление поверхностных слоев склеры. Проявляется ограниченной припухлостью между лимбом и экватором, сопровождается болезненностью и гиперемией конъюнктивы и эписклеры 9.1).

Слезотечение и светобоязнь слабо выражены, что отличает эписклерит от туберкулезно-аллергической фликтены. Воспалительный фокус в эписклере имеет ярко-красный цвет с фиолетовым оттенком, относительно локализован, но без четких границ, слегка возвышается над поверхностью неизмененной склеры. Конъюнктива над ним подвижна. Пальпация этого участка болезненна. Процесс может быть двусторонним. Острота зрения почти всегда сохраняется на прежнем уровне. Прогноз в отношении функций глаза благоприятный. После выздоровления остается сероватое окрашивание склеры. Заболевание склонно к частым рецидивам, которые чередуются на протяжении нескольких лет, что приводит к потере человеком трудоспособности.

Склериты отличаются более глубоким поражением склеры и проявляются выраженными признаками раздражения и болезненности глаза. В склере возникает один, либо одновременно несколько разлитых очагов (инфильтратов) красно-фиолетового цвета, возвышающихся над уровнем склеры 9.2).

Вследствие интимной онтогенетической и анатомической связи между склерой, роговицей и сосудистым трактом в процесс могут вовлекаться роговица, радужка и цилиарное тело. Процесс чаще двусторонний и носит хронический рецидивирующий характер с частыми обострениями. Чередование рецидивов и ремиссий длится много лет. Вовлечение в процесс радужки, цилиарного тела приводит к заращению зрачка, возникновению вторичной глаукомы. Возможна экссудативная отслойка сетчатки. Постепенно инъекция сосудов уменьшается, очаги уплощаются. На их месте остаются темные, аспидного цвета, истонченные, рубцово-измененные участки склеры. Зрение резко падает, иногда полностью утрачивается. В некоторых случаях воспалительный процесс может принять гнойный характер. Ему свойственны ограниченное припухание темно-красного цвета с желтоватым оттенком, резкая болезненность, перикорнеальная инъекция, светобоязнь, слезотечение, отек конъюнктивы и век.

Абсцесс склеры

Возбудителем этой формы склерита является стафилококк. Гнойный фокус обычно вскрывается. Процесс сопровождается гнойным иридоциклитом, который может привести к эндофтальмиту.

Лечение склерита и эписклерита во многом зависит от этиологии процесса. Необходимо учитывать роль иммунных факторов. Рекомендуется назначать антибиотики, салицилаты, кортикостероиды, антигистаминные средства, тепловые процедуры (УВЧ-терапия, парафиновые аппликации), магнитотерапию, магнитофорез с противовоспалительной смесью, облучение гелий-неоновым лазером. По показаниям производят вскрытие абсцесса склеры.

Многочисленную группу заболеваний склеры составляют стафиломы, являющиеся следствием предшествующего глубокого воспалительного процесса в склере, хронического воспаления сосудистой оболочки, врожденной глаукомы, травмы, посттравматической глаукомы, а также системных заболеваний со значительными глазными проявлениями.

Стафилома склеры

В результате патологических процессов в склере наступает диссоциация между сопротивлением склеры и внутриглазным давлением. С одной стороны, в связи с поражением склеральной части венозного синуса, как основного пути оттока жидкости из глаза, повышается внутриглазное давление, с другой - истонченная склера становится податливой. Появляются бугристые выпячивания черно-аспидного цвета из-за просвечивания пигмента сосудистого тракта. Подобные эктазии чаще встречаются в наиболее тонких участках склеры в области лимба - интракалярные стафиломы, иногда над цилиарным телом - цилиарные стафиломы или у экватора в области прохождения вортикозных вен - экваториальные стафиломы.

Интракалярные стафиломы

Стафиломы склеры ведут к изменению кривизны роговицы и возникновению астигматизма, вследствие чего острота зрения значительно снижается даже в тех случаях, когда роговица остается интактной.

Лечение. При обширных стафиломах проводится хирургическое лечение - антиглаукомная операция, склеропластика с применением различных донорских материалов.

Среди других заболеваний склеры следует упомянуть склеромаляцию, которая может возникать у людей в возрасте старше 50 лет на фоне авитаминоза, аутоаллергии, коллагенозов.

Склеромаляция

На склере сначала появляется желтовато-серый некротический очаг, который в дальнейшем подвергается распаду вплоть до обнажения сосудистого тракта. Течение заболевания хроническое и длительное.

Лечение почти безуспешное. При появлении фистулы или распада склеры показана склеропластика.

АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ СКЛЕРЫ

Синдром "синих (голубых) глаз" является врожденным наследственно-семейным заболеванием.

Синдром "синих (голубых) глаз"

При этом склера настолько тонка, что через нее просвечивает пигмент сосудистой оболочки. Поражение двустороннее, сопровождается глухотой на почве отосклероза, слабостью суставных сумок и связочного аппарата, хрупкостью трубчатых костей с частыми переломами и вывихами в суставах. Синдром часто сочетается с другими аномалиями развития глаза (эмбриотоксон, кератоконус, катаракта) и организма (врожденный порок сердца, волчья пасть).

Меланоз склеры проявляется пигментными темными пятнами в поверхностных слоях ее переднего отдела.

Меланоз склеры

Иногда сочетается с меланозом радужки, может переходить на роговицу. Имеется опасность озлокачествления, в связи с чем требуется динамическое наблюдение за этими больными.

Врожденные аномалии формы и строения склеры встречаются в виде кист, стафилом, дермоидов и наблюдаются обычно одновременно с другой врожденной патологией.

Глава 10. Заболевания сосудистой оболочки

Воспалительные заболевания сосудистой оболочки глаза (uvea) развиваются довольно часто. Объясняется это, прежде всего, наличием большого количества сосудов в различных его отделах. Сосуды разветвляются на капилляры, которые многократно анастомозируют друг с другом и образуют густую сеть. Вследствие этого резко снижается скорость кровотока. Падение скорости и напряженности кровотока созда-ют условия для оседания и фиксации в нем различных бактериальных и токсических агентов.

Другой особенностью сосудистой оболочки глаза является раздельное кровоснабжение переднего (радужка и ресничное тело) и заднего (собственно сосудистая оболочка, или хориоидея) отделов. Передний отдел питается за счет задних длинных и передних ресничных артерий, а задний - за счет задних коротких ресничных артерий.

Третья особенность заключается в различной иннервации. Радужка и ресничное тело получают обильную иннервацию от первой ветви тройничного нерва через цилиарные нервы. Хориоидея чувствительной иннервации не имеет.

Анатомические особенности сосудистой оболочки четко проявляются при патологических состояниях того или иного отдела.

Различают воспаление переднего отдела сосудистой оболочки - передний увеит, или иридоциклит; воспаление плоской части ресничного тела и крайней периферии собственно сосудистой оболочки - периферический увеит; заднего отдела - задний увеит, или хориоидит, и воспаление всей сосудистой оболочки - панувеит.

Панувеит и периферический увеит встречаются относительно редко, гораздо чаще наблюдается передний увеит или иридоциклит. Соотношение частоты различных форм увеитов - переднего, заднего, периферического и панувеита - определяется как 5:2:1:0,5, т.е. панувеит встречается в 10 раз реже, чем иридоциклит.

Различают первичные и вторичные, экзогенные и эндогенные формы воспаления сосудистой оболочки. Под первичными понимают увеиты, возникающие на почве общих заболеваний организма, а под вторичными - увеиты, развивающиеся при глазных заболеваниях (кератиты, склериты, ретиниты и др.) Экзогенные увеиты развиваются при проникающих ранениях глазного яблока, после операций, прободной язвы роговицы. Эндогенные увеиты являются, в большинстве случаев, метастатическими.

По клиническому течению увеиты делят на острые и хронические. Однако это различие, в известной степени, условное. Острые увеиты могут переходить в хронические или хронически рецидивирующие. Следует различать также очаговые и диффузные увеиты, а по морфологической картине воспаления - гранулематозные и негранулематозные. К гранулематозным относятся исключительно метастатические гематогенные увеиты, а к негранулематозным - увеиты, вызванные токсическими или токсико-аллергическими влияниями. Гранулематозные увеиты характеризуются развитием воспалительной гранулемы, состоящей из лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток. При негранулематозном процессе воспаление носит разлитой гиперергический характер.

Передние увеиты, или иридоциклиты, принято классифицировать по характеру воспаления: серозные, экссудативные, фибринозно-пластические, гнойные, геморрагические. Задние увеиты, или хориоидиты, обычно классифицируют по локализации процесса: центральные, парацентральные, экваториальные и периферические. Кроме того, принято различать ограниченные и диссеминированные хориоидиты.

Для практики сохраняет значение классическое разделение увеитов на острые и хронические. Острому воспалению соответствует экссудативно-инфильтративный, хроническому - инфильтративно-продуктивный процесс.

ИРИТЫ И ИРИДОЦИКЛИТЫ

Несмотря на то, что радужка изолированно от ресничного тела поражается сравнительно редко и, как показали морфологические исследования, процесс в радужке и ресничном теле всегда един, в клинике, по ряду симптомов, принято различать ириты и иридоциклиты. Радужка доступна осмотру, все клинические признаки ирита выявляются достаточно рано, тогда как признаки циклита - позднее. Все это скорее свидельствует о степени тяжести процесса, нежели о его разделенности.

При остром течении заболевание начинается внезапно, без особых продромальных признаков. В глазу возникают ломящие боли. Одновременно появляются светобоязнь, слезотечение, блефароспазм. Глаз краснеет, может снижаться зрение. Веки отечны, гипермированы, особенно верхнее. На глазном яблоке выражена перикорнеальная или смешанная инъекция.

Иридоциклит. Смешанная инъекция глазного яблока

Кардинальными симптомами воспаления радужки являются стушеванность рисунка, изменение ее цвета и сужение зрачка.

Ткань радужки набухает за счет выраженного отека, ажурный рисунок стушевывается, так как на поверхности радужки и ее криптах откладывается экссудат.

Иридоциклит. Стушеванность рисунка радужки

Голубой или серо-голубой цвет радужки становится грязно-зеленым. Коричневая радужка приобретает ржавый оттенок. Это происходит за счет отека и резкого кровенаполнения сосудов, появления экссудата с наличием элементов крови. Эритроциты разрушаются, гемоглобин претерпевает стадии распада и превращения в гемосидерин, имеющий зеленоватую окраску. Все это меняет цветовую тональность радужки.

Иридоциклит. Изменение цвета радужки

Отек и кровенаполнение сосудов радужки приводят к сужению зрачка. Рефлекторные реакции, возникающие при воспалении, усиливают миоз.

Из-за обильной экссудации появляется муть во влаге передней камеры, нередко на дне которой оседает гной (гипопион), при геморрагических иритах обнаруживается кровь (гифема).

Иридоциклит. Гипопион и гифема

Частым спутником иритов, особенно фибринозно-пластических, являются спайки радужки с передней капсулой хрусталика - задние синехии. Они особенно хорошо различимы при расширении зрачка мидриатическими средствами.

Иридоциклит. Задние синехии

При вовлечении в воспалительный процесс цилиарного тела резко усиливаются боли, особенно ночью, становясь, порою нестерпимыми. Нарастает отек и гиперемия век, инъекция глазного яблока 10.1), возникает болезненность при дотрагивании до глазного яблока в области проекции ресничного тела (цилиарная болезненность).

Появляются преципитаты на задней поверхности роговицы и помутнения в стекловидном теле. Преципитаты формируются из выпадающих во влагу передней камеры клеточных элементов, которые склеиваются фибрином и постепенно оседают на задней поверхности роговицы. Преципитаты могут быть разнообразной величины, окраски, формы. Чаще всего они располагаются в форме треугольника вершиной кверху, причем, в верхней его части видны более мелкие преципитаты, а внизу - более крупные. Цвет преципитатов может быть белым, серо-белым

Преципитаты постепенно исчезают вследствие процессов резорбции и фагоцитоза. Иногда они сохраняются длительное время (месяцы и даже годы), имея форму клиновидных плоских телец с четкими границами. В редких случаях преципитаты откладываются на передней и задней поверхностях хрусталика или на передней мембране стекловидного тела до гиалоидокапсулярной связки.

...