Нервная система

раннее начало процесса восстановления, с первых часов развития инсульта. Прежде всего, это правильная укладка пораженных конечностей, положение постинсультного больного в постели, массаж и ЛФК;

систематическое длительное лечение в течение месяцев, а иногда и лет. Не следует прерывать лекарственную и нелекарственную терапию и терять контакт с лечащим врачом;

этапность и последовательность проводимых мероприятий наряду с комплексностью подхода к лечебному процессу. На определенном временном этапе выделяются конкретные задачи по восстановлению утраченных функций. Они конкретизируются и меняются по мере улучшения состояния здоровья. Применяется весь комплес лечебных приемов: медикаменты, ЛФК, массаж, логопедотерапия, психотерапия, физиотерапия, ИРТ и другие методы;

самым главным принципом реабилитации является активное участие больного и его семьи. От того, насколько правильно осуществляется это участие близких, зависит многое: будет ли компенсирован неврологический дефицит и насколько быстро пойдет выздоровление, чтобы вернуть человека к привычной жизни или уменьшить возможность стойкой утраты трудоспособности. Когда здоровье восстановлено полностью или частично, необходимо позаботиться о вторичной профилактике инсульта. Мы постараемся научить пациентов, их близких и всех заинтересованных людей правильно и эффективно трудиться на благородном поприще помощи родственнику, перенесшему инсульт. Эти навыки не только помогут больному восстановить потерянное здоровье, но избежать повторного инсульта в будущем. Главное - полученные знания позволят и здоровым, и тем, кто относится к группе риска, исключить инсульт из своей жизни навсегда.

Хирургическое лечение - типы операций:

*Клипирование шейки аневризмы-укутывание аневризмы мышцей /синтетическим материалом

*Баллонная окклюзия-гигантские анвризмы в/ч отдела ВСА неоперабельны-окклюзия шейки анвризмы

-основной просвет открыт

*Эмболизация-спровоцировать тромбоз-при противопоказаниях к радикальному опер-му лечению

-конским волосом/тонкой спиралью

*Желудочковое шунтирование-при массивных в/ж кровоизлияниях -лечение гидроцефалии

-При АВМ

-резекция /перевязка крупной артерии

137. Черепно-мозговая травма. Общие сведения. Патогенез. Реакция мозга на травму

Закрытые - целостность кожи не нарушена

Открытые-нарушение целостности кожи

* проникающие и непроникающие» от повреждения ТМО

*При сохранности ТМО

-заболевание протекает асептически

*при повреждении ТМО

-инфицирование неизбежно

*Повреждения головного мозга при ЧМТ:

-первичные и вторичные

По степени повреждения головногомозга ЧМТ делится на: сотрясение головногомозга и ушибы головного мозга различнойстепени тяжести (легкая, средняя, тяжелая).Сотрясение головного мозга встречается

только при закрытой черепно-мозговойтравме. Ушиб головного мозга можетпротекать как со сдавление.м головного мозгаразличными компремирующими факторами(гематома, очаг размозжения, вдавленный перелом, пневмоцефалия, инородноетело), так и без него. В последние годы сталивыделять диффузное аксональное повреждениеголовного.мозга.

По тяжести выделяют три степени ЧМТ:легкую (сотрясение и ушиб головного мозгалегкой степени), средней тяжести (ушибголовного мозга средней степени) и тяжелую(ушиб головного мозга тяжелой степени, ушиб головного мозга со сдавлениеми диффузное аксональмое повреждение головногомозга).

Патогенез черепно-мозговой травмы. В биомеханике деструктивного воздействияна ткани черепа и мозга при черепно-мозговой травме участвует комплекспервичных факторов, ведущим среди ко торыхявляется ударная волна, распространяющаясячерез внутричерепные структурыот места приложения травмирующего агента с резкими перепадами давленияв зонах удара и противоудара. При этомпроисходит деформация черепа с развитиемвозможных переломов, гидродинамическийликнорный << удар» с поражением перивентрикулярных образований мозга.При резком ускорении или замедлении(часто при ДТП) происходит ротация полушарийбольшого мозга относительно болеефиксированного мозгового стволас натяжением и поврежде нием аксоновствола мозга.В результате непосредственной травмымозга развиваются первичные структурнофункциональныеповреждения на молекулярном,субклеточном, клеточном, тканевоми органном уровнях с расстройствомцентральной регуляции всех систем организма,включая дыхательную и сердечно-сосудистую. В ответ на повреждениемозга возникают вторичные механизмымозгового пораже ния (нарушение мозговогокровообращения, ликвороциркуляции,тканевых мембран, проницаемости гематоэнцефалического барьера), что приводитк повышению внутричерепного давления,гипоксии мозгового вещества, нарастанию отека головного мозга, развитию дислокациии ущемлению стволовых отделов в областивырезки намета мозжечка и большомзатьшочном отверстии.

В настоящее время общепризнаннымиявляются следующие механизмы и патологическиереакции в ответ на черепно-мозговуютравму.

1. Аксональные повреждения.

11. Цереброваскулярные нарушения.

111. Посттравматическая ишемия мозга.

IV Отек мозга.

V. Внутричерепная гипертензия.

VI. Нейрохимические изменения.

1.Аксональные повреждения встречаютсяпри ЧМТ любой степени тяжести. Наиболеетяжел ые повреждения аксонов (разрывы,перерастяжения, вздутие, демиелинизация)наблюдаются в случаях травм по механизму ускорения-торможения. Возникаютмелкоточечные кровоизлияния в глубинныхотделах белого вещества, функциональноеразобщение полушарий и стволово-подкорковых образований. Длительноекоматозное состояние пострадавших приотсутствии у них внутричерепных объемныхсубстратов (гематом, контузионных очагов) позволяет поставить диагноз диффузнойаксональной травмы (или перерыва);чаще встречается у детей.

2. Цереброваскулярные нарушения включаютв себя клеточные повреждения и срываутарегуляции мозгового кровотока.Под влиянием действующего механическогофактора в момент травмы происходятповреждения клеточных структур, нарушенияпроницаемости клеточных мембран,а также метаболизма и синаптической передачи,способствующие развитию внутриклеточногоотека.Ко мплекс нарушений сосудистой реактивности включает: 1) расширение артериол, наступающее немедленно после травмы;2) при травме средней тяжести снижаетсяреактивность вазоконстрикторов наартериальную гипокапнию, при тяжелойтравме она утрачивается полностью; 3) рефлекторнаявазодилатация в ответ на артериальнуюгипотензию снижается даже послелегкой ЧМТ, при тяжелой травме сосудыначинают фактически пассивно уменьшатьсвой калибр на фоне снижения артериальногодавления; 4) реакция гиперемии наартериальную гипоксию значительно снижается после ЧМТ.В итоге при легкой и среднетяжелой ЧМТв начальном периоде развивается гиперемия мозга с общим повышением уровня мозговогокровотока и снижением сосудистого сопротивления.

При тяжелой ЧМТ в первыечасы наступает срыв аутарегуляции мозговогокровотока, ведущий к его редукции.

3. Ишемия мозга. При тяжелой ЧМТ,в ее клиническом течении и исходах, придаетсявсе большее значение ишемии мозга.У 80% погибших от Ч М Т обнаруживаютишемические очаги, которые в 45% локализуются в коре, преимущественно в пограничныхзонах кровоснабжения крупныхмозговых артерий; также в 45% зоны ишемиирасполагаются в области гиппокамповойизвилины, в 5 5 % - в базальных ганглияхи в 30% - в стволе мозга.Причины ишемии:

1. Объемные поражен ия (гемато м ы,контузионные очаги) приводят к тенториальпомуили супракаллезному вклинениюс придавливанием питающих артерий и образованиюишемических зон.

2. Тракция или перерастяжение перфорантныхартерий приводят к ишемии илигеморрагиям.

3. Артериальный вазоспазм (больше характерендля ЧМТ средней тяжести с наличиемсубарахноидального кровоизлияния).

4. Повышение внутричерепного давления вследствие отека мозга или его избыточногокровенаполнения. В нутричереп наягипертензия - одна из ведущих причинразвития ишемии при ЧМТ. Неадекватная церебральная перфузия наступает при сопряженныхизменениях мозгового перфузионногодавления (М ПД), падение которогониже 50 мм рт.ст. влечет за собой глобальнуюцеребральную ишемию у 1 5 % пострадавших с тяжелой ЧМТ, 90% из них л огибает.Важны также показатели системнойгемодинамики. В частности, с нижение систолическогодавления н иже 90 мм рт.ст.и Ра02 н иже 8 кПа приводит к 1 00% летальности.

5. Ут рата ауторегуляции мозгового кровотока.

6. Отек мозга. Способен снизить кровоснабжениетравмированных участковмозга еще до повышения внутричерепногодавления.

4. Отек мозга п р и ЧМТ исходно являетсявазогенным (сосуды - основной источниквод ы, избыточно накапливающейсяв ткани мозга). Главная причина развитиявазогенного отека мозга - прорыв гематоэнцефалическогобарьера (ГЭБ) с повышеннойфильтрацией плазмы, белков, воды, электролитов (особенно Na) в паренхи мумозга. Экссудат распространяется помежклеточным пространствам.

Цитотоксический отек характеризуетсякак набухание клетки в результате внутриклеточнойаккумуляции жидкости. Основнаяпричина - нарушения клеточного метаболизма,ведущие к неадекватному функционированию K/Na насоса, накоплениюнатрия внутри клетки и аккумуляцииводы.

5. Внутричерепная гипертензия (ВЧI) возникаетв результате взаимодействия множества патологических внутричерепныхпроцессов. Постулат Монро-Келли гласит,что увеличение в объеме одной из составляющих внутричерепного содержимого(тка нь мозга, кровь, ликвор) приводитк реципрокному уменьше нию друго й. Поэтомуувеличение в объеме патоло гическогоочага (гематомы, контузионного очага)может не сразу повлечь за собой ВЧГ благодарявключению компенсаторных механизмов.Увеличение внутр ичерепного давления происходит в результате действия следующихфакторов.

* Объем патологического очага.

* Нарушения всасывания ликвора.

* Изменения объема ликвора.

* Изменения податливости вещества мозга.

* Объем и давление крови в мозговых сосудах.

6. Не йрохимические нарушения ассоциируютсяс понятием вторичной травмы мозга. К ней приводит каскад патафизиологическихи биохимических процессов, которыезапускаются первичным травматическим поражением (или инсультом), влекущимза собой расширение зоны первичноготравматического некроза с вовлечениемв патологический процесс исходно интактныхего участков, появление новых геморрагических и ишемических очагов, формированиеотсроченных внутричерепных гематом.Запускающиеся при вторичной травмемозга патологические процессы в виде повреждениямембран и механизмов ионногогомеостаза, потери ау тарегуляции мозговогокровотока с втор ичной гипер- или гипотензией,нарушения аксональной проводимости,миелиновой и аксональной дегенерации, нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера, тканевого лактатацидоза,высвобождения свободных радикаловспособствуют развитию отека м озга и внутричерепной гипертензии. Происходитдальнейшее нарушение перфузиии усугубление ишемии ткани мозга илиразвитие отсроченных внутричерепных гематом.

В течении черепно-мозговой травмывыделяют три основных периода: острый(до 2-10 нед.), промежуточный (2-6 мес.),отдаленный (свыше полугода). В остромпериоде происходит взаимодействие повреждающих факторов и реакций защиты,в промежуточном - организация поврежденийи развертывание ко мпенсаторноприспособительныхпроцессов, в отдаленном- завершение местных и отдаленных дегенеративно-деструктивных и регенеративно-репаративных процессов. При стабилизации патологического процесса возможнопоявление отдаленных последствийчерепно-мозговой травмы в виде посттравматическойэпилепсии, эмоциональныхрасстройств, стойких неврологических дефицитов (нарушения речи, движений, интеллектуально-мнестических или когнитивныхфункций).

138. Черепно-мозговая травма. Классификация закрытой черепно-мозговой травмы. Сотрясение мозга. Клиника. Диагностика, лечение, экспертиза, осложнения позднего периода

Сотрясение головного мозга (СГМ) -наиболее частая форма ЧМТ, которая характеризуетсяфункционально обратимымиизменениями в головном мозге, развившимисянепосредственно после воздействия травмирующего фактора. КлиническиСГМ представляет собой единую формубез деления на степени. Для больных этойгруппы характерна потеря сознания на периоддо нескольких минут. После восстановления сознания они предъявляют основныежалобы на тошноту, головнуюболь, головокруже ние, общую слабость, нарушение аппетита. Часто выявляется выпадение памяти на узкий период событийво время, до и после травмы (конградная,ретроградная, антероградная амнезии).Встречаются вегетативные нарушенияв виде потливости, чувства прилива кровик голове, сердцебиения, лабильности пульсаи артериального давления. В неврологическомстатусе часто оп ределяются: мелкоразмашистыйнистагм при взгляде в стороны, анизокория с хорошей фотореакцией,слабость конвергенции, легкая девиацияязыка в сторону, незначител ьная асимметрияглубоких рефлексов, координаторныенарушения. При дополнительных методахисследования (краниография, ЭхоЭС, люмбальная пункция, КТ) патологическиеизменения не выявляются. Следует отметить, что больным с наличием переломовкостей лицевого скелета (костей носа, скуловойкости, верхней и нижней челюсти)следует устанавливать диагноз СГМ дажепри отсутствии четкой клинической картины заболевания. Пациенты с СГМ подлежатгоспитализации, однако необходимостистационарного лечения в нейрохирургическомили нейротравматологическом отделениинет, так как лечение пострадавших этой группы носит симптоматический характери не требует нейрохирургическихманипуляц и й. На фоне медикаметазнойтерапии (анальгетики, антигистаминныепрепараты, седативные средства, 40% раствор глюкозы в/в) у больных в течение 1 -йнедели наступает полный регресс неврологическихсимптомов и улучшается общеесостояние. Сроки стационарного лечениявариабельны (обычно 7- 1 4 дней) u1080 и зависят от возраста больного, наличия сопутствующейпатологи и, ран мягких тканей головы,сочетанной травмы. Полная трудоспособностьвосстанавли вается в сроки до3-4 нед. с момента получения травмы. Целесообразно наблюдение невролога за состояниембольных на период от выписки изстационара до выхода на работу. Как правило,никаких последствий при достоверноустановленном диагнозе СГМ и проведенииадекватной терапи и у пациентов не отмечается.

Лечение

Необходимо соблюдение постельного режима в течение 5-7 сут; назначение анальгетиков, седативных, антигистаминных и обязательно - противосудорожных препаратов. Дегидратационную терапию назначают в случаях повышения ликворного давления, которое диагностируют после спинно-мозговой пункции в стационаре. Больным показаны внутривенное введение и последующий приём ноотропных и сосудорасширяющих препаратов в виде курса лечени

139. Черепно-мозговая травма. Классификация закрытой черепно-мозговой травмы. Ушиб мозга - клинические варианты. Диагностика, осложнения. Тактика лечения, показания к операции при ушибе мозга. Экспертиза. Последствия отдаленного периода - травматическая болезнь головного мозга

Уш бы головного мозга (УГМ) характеризуютсяочаговыми структурными повреждениямимозгового вещества различнойстепени тяжести (от микроскопических петехиальных геморрагий до полнойдеструкции). Различают три степени тяже стиушиба головного мозга.

Ушиб головного мозга легкой степени поклиническим проявлениям схож с симптомами,характерными для СГМ. Однакоу больных чаще наблюдаются рвота, вегетативныерасстройства, тахикардия, артериальная гипертензия. Неврологические симптомыпредставлены легкими дефицитамифункций: клонический нистагм, сглаженностьносагубной складки, анизорефлексия, часто с диссоциацией по оси тела, од носторонние патологические стопные знаки, координаторные нарушения, легкиеоболочечные симптомы. В отличие от СГМ при люмбальной пункции у 2/3 больныхвыявляется повышенное ликворное давление(до 200 мм вод.ст.), у остальных - нормотензияили даже выраженная гипотензия.Может бьпь незначительная примесь крови в ликворе (субарахноидальное кровоизлияние).На краниограммах у 10-15% больныхобнаружи ваются линейные переломы(обычно лобной или теменной костей).При КТ -исследовании часто определяются зоны локального отека, сужение ликворныхпространств. Больные подлежат обязательнойгоспитализации (при наличии субарахноидальногокровоизлияния иjилиперелома свода черепа - в нейрохирурги ческое отделение) на срок около 2 нед.К медикаментозному лечению (см. выше«Сотрясение головного мозга») добавляютноотропы (ноотропил, пирацетам, корте ксин),сосудистые препараты (кавинтон,сермион, циннаризин), диуретики (толькопри повышении ликворнога давления поданным люмбал ьной пункции). Клиническоеулучшение обычно наступает в первые7- 10 дней, однако в течение длител ьного времени при неврологическом обследованиимогут выявляться легкие очаговыесимптомы. Трудоспособность обычно восстанавливаетсяв сроки до 2 мес. Послетравмы.

Ушиб головного мозга средней степенитяжести характеризуется более выраженнымилокальными деструктивными изменениямив мозговой ткани, особенно в полюсно-базальных отделах лобной и височной долей. У больных выявляется длительнаяутрата сознания (до нескол ьких часов), амнезия, многократная рвота, резкая головнаяболь, вялость, заторможенность,субфебрилитет. Очаговые неврологическиесимптомы будут иметь четкую зависимостьот локализации наибольших деструктивныхизменений. Наиболее часто встречаются глазадвигательные нарушения, расстройства речи и психики, пирамидная недостаточность, изменения мышечного тонуса, эпилептические припадки. Можетнаблюдаться назо- или оторея. На краннограммах у половины больных выявляютсяпереломы свода и основания черепа. При ЭхоЭС возможно появление смещениясреди нного М-эхо на 3-4 мм, что обусловленоналичием конту зионного очагаи перифокальным отеком. У всех больныхс УГМ средней степени тяжести имеетсятравматическое субарахно идальное кровоизлияниеразличной степени выраженности. По данные КТ -исследования можновыявлять локальные поражения в виде зонмелкоочаговых геморрагий с отеком мозговойткани. Пострадавшие в обязательном порядке госпитализируются в нейрохирур гическоеотделение для проведения патоге нетической терапии. С первых суток назначаютпарентеральное введение ноотропов,сосудистых препарато в. В зависимостиот степени выражен ности субарахноидальногокровоизлияния проводят регулярные люмбальные пункции до визуал ьного очищенияликвора. В лечен ии используют такжепрепараты, улучшающие метаболизми репарати нные процессы (актовегин, кор тексин).Для снижения вероятности развитияпосттравматической эпилепсии показаныпротивосудорожн ые препараты (де пакин, суксилеп) под контролем ЭЭГ. Срокистационарного лечения больных с УГМсредн ей степени тяжести обычно ограничиваются нед. с последующим восстановительнымлечением под наблюдением невролога.

При наличии по дан ным КТ зонлокальной геморрагии показано п овторноеисследование в динамике. Возможно полноевосстановление трудоспособности, однакопострадавшие, занятые на вредном производстве с наличием ночных смен, переводятсяна облегченные условия труда насрок от 6 мес. до года.

Ушиб головного мозга тяжелой степенихарактеризуется грубыми массивными деструктивными изменениями в мозговойткани на фоне значительного пораженияствола головного мозга. Это обусловливает длительную утрату сознания после травмы,преобладание стволовых симптомов, кото рыеперекрывают признаки очагового пораженияполушарий. Как правило, состоя ниебольных тяжелое или крайне тяжелое.

Отмечается преобладание нарушений в итальныхфункций, в первую очередь -внешнего дыхания, которые требуют немедленногореанимационного пособия.Пострадавшие находятся в сопорозном иликоматозном состоянии, отмечаются плавающиедвижения гл азных яблок, расходящееся косоглази е, дивергенция глазных яблок по вертикали (симптом Гертв и га-Мажанди), нарушение мышечного тонусавплоть до горметонии, двусторонниепатологические стопные знаки, парезы,фокальные и генерализованные эпилептические припадки, выраженные менинге альныесимптомы. При отсутствии признаковдислокационного синдрома проводятлюмбальную пункцию, при которой выявляетсямассивное субарахноидальное кровоизлияние.

На краниограммах у большинствабольных определяются переломысвода и основания черепа. Большую помощьв определении локализации и выраженностидеструктивных изменений оказывает КТ - исследование. Н аибольшие изменениячаще всего обнаруживаются в полюсно-базальных отделах лобных и височныхдолей. Нередко встречаются множественныеочаги деструкции. Практически всебольные госпитализируются в реанимационноеотделение, где с первых же минут начинаетсяинтенсивная терапия (обеспечениеадекватного дыхания вплоть до интубациитрахеи и искусственной вентиляциилегких, борьба с ацидозом, поддержаниемикроциркуляции). Пострадавшие нуждаютсяв динамическом наблюдении нейрохирурга,так как при развитии гипертензионно-дислокационного синдрома требуетсяпроведение экстренного хирургическоговмешательства. При медикаментозном леченииУГМ тяжелой степени характерен медленный регресс очаговых симптомов,часты остаточные явления в виде rемипареза,афазии, посттравматической эпилепсии.На КТ в динамике отмечается рассасываниепатологических зон с форм ированиемна их месте атрофий мозга и кист. Послеокончания стационарного специализированного лечения (обычно 30-40 сут.) показанопроведе ние курса реабилитации в восстановительных центрах. Как правило, больных, перенесших УГМ тяжелой степени, переводят на инвалидность.

Травматическая болезнь головного мозга (травматическая энцефалопатия, ТЭ, эпилепсия) -- проблема, актуальность которой постоянно возрастает в связи с увеличением травматизма. К тому же становится более очевидным, что ТЭ не является резидуальным проявлением перенесенной ЧМТ, а фактически представляет собой динамичный процесс с наклонностью к прогредиентному течению. Причиной этого являются микроциркуляторные нарушения, расстройства ликвородинамики, изменения функций гематоэнцефалического барьера с аутоиммунным механизмом повреждения. К этому следует добавить нередкое наличие посттравматического асептического воспалительного процесса (в оболочках или эпендиме), а также изменение функций гипоталамо-гипофизарной системы, симпатико-адреналового и вагоинсулярного аппарата. Некоторые из этих изменений могут вести к нарастающей атрофии мозговой ткани и служить основой прогредиентности заболевания.

140. Черепно-мозговая травма. Классификация закрытой черепно-мозговой травмы. Сдавление мозга. Клиника. Диагностика. Клинические варианты. Лечение. Особенности тактики хирургического лечения. Экспертиза осложнений позднего периода

Сдавление головного мозга - экстренная нейрохирургическая патология, требующая проведения хирургического вмешательства. Синдром сдавления при ЧМТ подразумевает наличие дополнительного внутричерепного объёма ткани (сгустки крови, очаги размозжения мозгового вещества, костные отломки вдавленного перелома, ограниченное субдуральное скопление ликвора и др.), которое приводит к механическому смещению мозговых структур по отношению к костным образованиям черепа и выростам твёрдой мозговой оболочки. При этом возникает не только сдавление самого мозга, но также грубые вторичные нарушения ликвороциркуляции и кровообращения, особенно в венозной системе. Отёкший мозг смещается по оси (аксиально) или в сторону (под серп мозга) и ущемляется в естественных отверстиях. Ущемление мозга может происходить в вырезке намё- та мозжечка, в большом затылочном отверстии и под серповидным отростком. Если последний вид смещения эффективно лечат консервативно, то первые два почти всегда требуют оперативного лечения. Клинически эти процессы проявляются нарастанием гипертензионно-дислокационного синдрома. В зависимости от вида сдавления головного мозга гипертензионно-дислокационный синдром имеет особенности неврологических проявлений и различную скорость развития. Наиболее характерные общие черты этого синдрома:

* углубление расстройства сознания (оглушение-сопор-кома);

* психомоторное возбуждение;

* усиление головной боли;

* повторная частая рвота;

* стволовые симптомы (брадикардия, артериальная гипертензия, ограничение взора вверх, анизокория, нистагм, двусторонние патологические стопные знаки и др.);

* углубление очаговых симптомов (афазии, гемипарезы, мнестические нарушения).

Часто развитию гипертензионно-дислокационного синдрома предшествует так называемый светлый промежуток, возникающий через некоторое время после воздействия травмы. Основной признак промежутка - восстановление сознания между первичной и повторной его утратой. Длительность и выраженность светлого промежутка обусловлены не только видом сдавления головного мозга, но также степенью непосредственного первичного повреждения мозга (чем меньше повреждение, тем более выражен светлый промежуток), анатомическими особенностями строения и реактивностью организма пострадавшего.

Анализ клинических симптомов развивающегося сдавления ствола мозга позволил выделить пять патогномоничных симптомов.

¦ Светлый промежуток (у 1/3 больных).

¦ Анизокория (в 69% наблюдений, причём у 85% больных - со стороны гематомы, у 15% - на противоположной от гематомы стороне).

¦ Развитие или нарастание в выраженности гемипареза с гемигипестезией.

¦ Наличие или появление эпилептических, чаще первично-генерализованных припадков.

¦ Нарастание нарушений гемодинамики:

* 1 этап - брадикардия и гипертония;

* 2 этап - тахикардия и гипотония.

Выявление хотя бы одного из этих симптомов - основание для хирургического вмешательства.

Внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, внутрижелудочковые) - наиболее частые причины сдавления головного мозга при ЧМТ, далее следуют очаги размозжения, вдавленные переломы, субдуральные гидромы, редко - пневмоцефалия.

Прежде чем приступить к характеристике различных гематом, необходимо обратить внимание на тот факт, что внутричерепные гематомы, независимо от их вида и источника кровотечения, образуются в своём основном объёме в сроки до 3 ч после травмы, возможно, в течение первых минут или часа. Гематомой считают кровоизлияние, имеющее объём 25-30 мл. Эпидуральные гематомы встречают в 0,5-0,8% всех ЧМТ, для них характерно скопление крови между внутренней поверхностью костей черепа и твёрдой мозговой оболочкой. Самая «излюбленная» локализация эпидуральных гематом - височная и смежные с ней области. Их развитие происходит в месте приложения травмирующего агента (удар палкой, бутылкой, камнем или при падении на неподвижный предмет), когда сосуды твёрдой мозговой оболочки травмируются костными отломками. Чаще всего страдает средняя оболочечная артерия, особенно участок, проходящий в костном канале, и её ветви, реже повреждаются вены и синусы (рис. 8-3). Разрыв стенки сосуда приводит к быстрому локальному скоплению крови (обычно 80-150 мл) в эпидуральном пространстве. Учитывая сращения твердой мозговой оболочки с костями черепа, особенно в местах черепных швов, эпидуральная гематома приобретает линзообразную форму с максимальной толщиной до 4 см в центре. Это приводит к локальному сдавлению головного мозга, а затем - к яркой клинике гипертензионно-дислокационного синдрома. Довольно часто у больных с эпидуральными гематомами бывает светлый промежуток, во время которого отмечают лишь умеренную головную боль, слабость, головокружение. По мере нарастания компрессии мозга состояние больного нередко внезапно и быстро ухудшается. Часто возникают эпизоды психомоторного возбуждения, многократной рвоты, нестерпимой головной боли, после чего наступает вторичное угнетение сознания от оглушения до комы. Следует отметить, что для больных с эпидуральной гематомой характерно быстрое развитие синдрома сдавления головного мозга, поэтому коматозное состояние может наступить уже через несколько десятков минут после относительно благополучного состояния пострадавшего. Появляется и нарастает брадикардия до 40-50 в минуту, возникают артериальная гипертензия, глазодвигательные нарушения, анизокория, углубляются очаговые симптомы. На краниограммах выявляют переломы височной кости (причём линия перелома пересекает борозду от средней оболочечной артерии, иногда расположена над проекцией сагиттального и поперечного синусов - при переломах затылочной, теменных и лобной костей). При эхоэнцефалоскопии заметно боковое смещение срединных структур до 10 мм и даже больше.

Данные КТ-исследования (если тяжесть состояния больного позволяет провести обследование) указывают на наличие гиперденсной зоны линзообразной формы, прилежащей к кости и оттесняющей твёрдую мозговую оболочку (рис. 8-4).

Каротидная ангиография позволяет диагностировать сдавление головного мозга в 84% наблюдений. К ангиографическим симптомам сдавления мозга относят смещение А2-А3 сегментов передней мозговой артерии в противоположную сторону от локализации гематомы. Наличие «бессосудистого участка» над компремированным полушарием мозга (рис. 8-5).

При установлении диагноза эпидуральной гематомы показано экстренное хирургическое вмешательство. Следует отметить, что у больных с клиникой быстро нарастающего гипертензионно-дислокационного синдрома операция должна быть выполнена в кратчайшие сроки, до развития грубых постдислокационных нарушений кровообращения в стволе головного мозга.

При анестезиологическом пособии нельзя медикаментозно корригировать артериальную гипертензию до удаления гематомы, так как данное повышение артериального давления - компенсаторный защитный механизм мозга от ишемии в условиях внутричерепной гипертензии и синдрома компрессии головного мозга. В таких случаях снижение системного артериального давления до «нормального» приведёт к усугублению гипоксии и ишемии мозговой ткани, особенно в стволовых отделах.

В настоящее время предпочтение следует отдавать костно-пластическому варианту трепанации черепа, однако при многооскольчатых переломах проводят резекцию кости с формированием трепанационного окна, достаточного для адекватного удаления гематомы и поиска источника кровотечения (обычно 6-10 см в диаметре). Необходимо помнить, что выявление источника кровотечения, служащего причиной формирования гематомы, значительно уменьшает риск образования повторных гематом в зоне операции. После удаления сгустков крови и её жидкой части выполняют надёжный гемостаз с использованием коагуляции, перекиси водорода, гемостатической губки и воска. Иногда производят подшивание твёрдой мозговой оболочки к надкостнице по краям трепанационного окна. При верифицированной изолированной эпидуральной гематоме, когда отсутствует дислокационный синдром, нет необходимости вскрытия твёрдой мозговой оболочки. Костный лоскут укладывают на место и фиксируют надкостничными швами, оставляя эпидуральный дренаж на 1-2 сут. В случаях экстренной трепанации черепа из-за тяжести состояния больного, обусловленного гипертензионно-дислокационным синдромом, после удаления эпидуральной гематомы делают линейный разрез твёрдой мозговой оболочки длиной 2-3 см и осматривают субдуральное пространство с целью выявления сопутствующих гематом, очагов размозжения головного мозга. Твёрдую мозговую оболочку у больных этой группы не зашивают с целью создания декомпрессии. При своевременном и адекватном хирургическом вмешательстве в послеоперационном периоде у больных отмечают быстрый регресс общемозговых, очаговых и дислокационных симптомов. При оперировании пострадавших с острой эпидуральной гематомой на фоне выраженного дислокационного синдрома исходы значительно хуже, летальность достигает 40% из-за необратимых ишемических постдислокационных изменений в стволе головного мозга. Таким образом, существует чёткая зависимость между результатами лечения больных с эпидуральными гематомами и сроками проведения оперативного вмешательства.

Довольно редко возникают подострые и хронические эпидуральные гематомы, когда длительность светлого промежутка несколько дней и более. У таких пострадавших гипертензионно-дислокационный синдром развивается медленно, характерно волнообразное течение травматической болезни в связи с улучшением состояния после проведения умеренной дегидратации. В этих случаях практически всегда возможно провести полноценное нейрохирургическое обследование, включая КТ, МРТ, ангиографию, данные которых позволяют чётко определить локализацию и размеры гематомы. Этим пострадавшим показано оперативное лечение - костно-пластическая трепанация черепа, удаление эпидуральной гематомы.

Субдуральные гематомы - наиболее частая форма внутричерепных гематом, они составляют 0,4-2% от всех ЧМТ. Субдуральные гематомы располагаются между твёрдой и паутинной мозговыми оболочками (рис. 8-6). Источники кровотечения в этих случаях - поверхностные мозговые вены в месте их впадения в синусы. Частота образования этих гематом примерно одинаковая как в зоне приложения травмирующего агента, так и по типу противоудара, что нередко обусловливает их развитие с обеих сторон. В отличие от эпидуральных, субдуральные гематомы, как правило, свободно растекаются по субдуральному пространству и имеют более обширную площадь. В большинстве наблюдений объём субдуральных гематом составляет 80-200 мл (иногда достигает 250-300 мл). Классический вариант течения со светлым промежутком возникает крайне редко в связи со значительным повреждением мозгового вещества по сравнению с эпидуральными гематомами. По времени развития дислокационного синдрома с компрессией ствола различают острые, подострые и хронические субдуральные гематомы. При острой субдуральной гематоме картина гипертензионно-дислокационного синдрома развивается чаще в сроки до 2-3 сут. Наблюдают угнетение сознания до сопора и комы, нарастает гемипарез, возникают двусторонние стопные знаки, эпилептические припадки, анизокория, брадикардия, артериальная гипертензия, нарушения дыхания. При отсутствии лечения позже присоединяются горметония, децеребрационная ригидность, двусторонний мидриаз; спонтанное дыхание отсутствует. На краниограммах не всегда обнаруживают повреждение костей свода и основания черепа. Данные эхоэнцефалоскопии будут положительными только при латерально расположенных изолированных субдуральных гематомах. При КТ-исследовании выявляют гиперденсную зону серповидной формы, обычно распространяющуюся над двумя-тремя долями головного мозга, компримирующую желудочковую систему, в первую очередь - боковой желудочек этого же полушария (рис. 8-7). Следует отметить, что отсутствие гиперденсной зоны, по данным КТ, не всегда исключает субдуральную гематому, так как при её эволюции существует фаза, когда плотность гематомы и мозга одинаковы (изоденсная зона). Чаще это бывает к десятым суткам после травмы. В эту фазу о наличии гематомы можно судить лишь косвенно по смещению желудочковой системы или на основании результатов МРТ-исследования. Больным с верифицированными субдуральными гематомами необходимо экстренное хирургическое лечение - костно-пластическая трепанации черепа, удаление гематомы, ревизия мозга. После откидывания костного лоскута выявляют синюшную, напряжённую, не передающую пульсацию головного мозга твёрдую мозговую оболочку. Целесообразно провести подковообразный разрез последней основанием к сагиттальному синусу, что обеспечит адекватный доступ, снизит вероятность грубого рубцово-спаечного процесса в зоне трепанации в послеоперационном и отдалённом периодах. После выявления гематомы приступают к её удалению путём отмывания сгустков и щадящей аспирации. Если источник формирования гематомы выявлен, то его коагулируют и укладывают небольшой фрагмент гемостатической губки на место кровотечения. Выполняют надёж- ный гемостаз и ревизию мозга, особенно полюсно-базальных отделов лобной и височной долей (наиболее частое место локализации очагов размозжения). Обычно при изолированных субдуральных гематомах в случаях своевременного оперативного вмешательства, до развития выраженного гипертензионно-дислокационного синдрома, после удаления сгустков отмечают появление отчётливой пульсации мозга и его расправление (хороший диагностический признак). В стационарах, где отсутствуют специальные нейрореанимационные отделения и нет возможности проведения динамического КТ-исследования, показано удаление костного лоскута с последующей его консервацией в растворе формалина или имплантации в подкожную клетчатку живота, переднебоковой поверхности бедра. Эта тактика создания наружной декомпрессии позволяет уменьшить компримирующее воздействие отёка-набухания мозга, увеличивающегося в первые 4-5 сут после операции. Всегда следует убирать костный лоскут при выявлении сопутствующих очагов размозжения мозга, внутримозговых гематом, сохранении отёка полушария после удаления субдуральной гематомы и его выбухания в трепанационный дефект. Этим больным показана внутренняя декомпрессия за счёт наложения наружного вентрикулярного дренажа по Арендту сроком до 5-7 сут. В послеоперационном периоде пациенты до стабилизации состояния находятся в реанимационном отделении, где им проводят комплексное лечение. Целесообразны возвышенное положение головного конца (положение Фаулера), обеспечение адекватного дыхания и оксигенации (вплоть до продлённой искусственной вентиляции лёгких). В случаях быстрого регресса неврологических симптомов возможна ранняя аутокраниопластика, чаще спустя 3 нед после первичной операции, при отсутствии протрузий мозга. Исходы при субдуральных гематомах во многом зависят от сроков и адекватности оперативного вмешательства, выраженности повреждения мозга, возраста и наличия сопутствующей патологии. При неблагоприятном течении, запоздалом хирургическом вмешательстве летальность достигает 50-60% и существует большой процент глубокой инвалидизации выживших.

Субдуральные гематомы довольно часто (по сравнению с эпидуральными) могут иметь подострое и хроническое течение. Для подострых субдуральных гематом характерно относительно благополучное состояние больных на протяжении до 2 нед от момента травмы. В этот период основая жалоба у больных - упорная головная боль; на первый план выходят очаговые неврологические симптомы, и лишь при угнетении компенсаторных реакций головного мозга возникают стволовые и дислокационные симптомы. Пострадавшие с хронической субдуральной гематомой обычно после «незначительной» травмы головы трудоспособны. Однако их беспокоит периодическая головная боль, слабость, утомляемость, сонливость. Через 1 мес и более возможно появление очаговых симптомов, что часто расценивают как нарушение кровообращения по ишемическому типу (поскольку хронические гематомы чаще возникают у лиц старше 50 лет). Больным назначают патогенетическое лечение, которое, как правило, бывает безуспешным. Только после проведения дополнительных методов обследования (КТ, МРТ, эхоэнцефалоскопия и др.) устанавливают правильный диагноз (рис. 8-8). При выявлении подострой или хронической субдуральных гематом назначают хирургическое лечение в ускоренном порядке. В настоящее время кроме классической костнопластической трепанации существует ещё эндоскопическое удаление гематом через фрезевое отверстие, что значительно уменьшает операционную травму при хороших результатах лечения. Внутримозговые гематомы встречают примерно в 0,5% ЧМТ, для них характерно травматическое кровоизлияние в мозг с образованием полости, заполненной кровью (возможно с мозговым детритом).

Чаще всего происходит формирование внутримозговых гематом при повреждении мозга по типу противоудара за счёт разрыва внутримозговых сосудов. Гематомы локализованы преимущественно в височной и лобной долях, нередко - на стыке с теменной долей. В затылочной доле они почти не возникают, что объясняют анатомическими особенностями строения - амортизирующей ролью намёта мозжечка. Объём внутримозговых гематом - 30-150 мл, полость гематомы имеет округлую форму. Травматические гематомы расположены в белом веществе полушарий, обычно субкортикально (в отличие от внутримозговых гематом сосудистого генеза, часто расположенных центрально). Возможно формирование внутримозговой гематомы при неблагоприятном развитии сливного очага размозжения (рис. 8-9).

Клинические неврологические проявления внутримозговых гематом различны и зависят от их локализации, объёма, темпа развития гипертензионно-дислокационного синдрома и выраженности сопутствующих мозговых повреждений. Основной их особенностью считают наличие грубых неврологических симптомов. Светлый промежуток обычно стёртый. Часто возникают психомоторное возбуждение, парез мимической мускулатуры, гемианопсия, гемигипестезия, парезы и параличи, больше представленные в руке, афазия, иногда - таламические боли в противоположных конечностях. При локализации гематомы в полюсе лобной доли очаговые симптомы минимальны, и при нарастании синдрома компрессии (обычно аксиальной) на первый план выходят стволовые симптомы и быстро нарастающее угнетение сознания вплоть до комы.

Информативный метод диагностики при локализации внутримозговой гематомы в височной доле - эхоэнцефалоскопия, при которой выявляют боковое смещение срединных структур, иногда визуализируют сигнал от гематомы. Однако в настоящее время ведущий метод исследования - КТ. На томограммах видна зона гомогенно повышенной плотности округлой формы с ровными краями и зоной перифокального отёка (рис. 8-10). При развитии гематомы в зоне очага размозжения её края имеют неровные контуры. Церебральная ангиография весьма ценна в плане диагностики степени выраженности и распространённости ангиоспазма, а также для исключения артериальных аневризм и АВМ, часто приводящих к формированию внутримозговых гематом при разрывах стенок сосудов. Нередко у больных существует сочетание внутримозговых и оболочечных гематом, а также очагов размозжения.

Основной метод лечения внутримозговых гематом - костнопластическая трепанация с последующей энцефалотомией над гематомой, выявленной с помощью пункции мозга мозговой канюлей, эвакуация гематомы, аспирация и отмывание. Медикаментозное лечение этой патологии возможно при диаметре гематомы менее 3 см, отсутствии грубых гипертензионно-дислокационных симптомов, возможности динамического КТ-исследования. При благоприятном течении на фоне проводимого медикаментозного лечения отмечают регресс общемозговых и менингеальных симптомов, а на компьютерных томограммах появляется изоденсная зона на месте гематомы и уменьшается компрессия желудочков мозга. Наиболее грозное осложнение в клиническом развитии внутримозговых гематом - прорыв последней в желудочковую систему. Прогноз при данной форме ЧМТ зависит от многих факторов (размер и локализация гематомы, выраженность поражения стволовых отделов, возраст больных, наличие сопутствующих оболочечных гематом и очагов размозжения и т.д.). У ряда больных может быть хорошее социальнобытовое восстановление после удаления изолированных внутримозговых гематом.

141. Открытая черепно-мозговая травма - огнестрельная и неогнестрельная. Клиника, диагностика, нейрохирургическая обработка

Открытые повреждения могут быть неогнестрельными и огнестрельными. Неогнестрельные открытые повреждения наносятся холодным оружием или различными предметами, они наблюдаются и при падении пострадавшего. Огнестрельные ранения возникают при использовании огнестрельного оружия и наносятся пулей, осколками, дробью.

При неогнестрельных открытых черепно-мозговых повреждениях наблюдаются различные виды ран: ушибленные, рваные, укушенные, скальпированные, резаные, колотые, рубленые. Рану характеризует дефект тканей в области повреждения, зияние, кровотечение и боль.Для ушибленных ран характерны неровность краев, отслойка их от подлежащих тканей, что ведет к образованию «карманов», наполненных кровью, значительная загрязненность, пониженная регенеративная способность тканей. Кровотечение из ран умеренное. Такие раны обычно проникают до кости, сочетаясь с переломами костей черепа. Размятые, размозженные края раны, наличие «карманов» создают благоприятные условия для развития инфекции. Рваные раны образуются при резком натяжении покровов черепа. Кэтому же виду относятся укушенные раны, которые обычно наносятся животными. Их отличает отслойка кожи от подлежащей кости, образование лоскутов различной формы и размера, состоящих из кожи, апоневрозаи надкостницы. Края раны неровные, ушибленные. В 1/3 случаев такие раны сочетаются с повреждением кости ив 1/5 - с проникающими ранениями мозга. Рваные и укушенные раны заживают крайне медленно.

Скальпированные раны характеризуются отрывом части покровов черепа. Скальпирование чаще наблюдается у женщин при попадании длинных волос в движущиеся части механизмов на производстве. При этом рывок за волосы иногда вызывает отрыв больших кожно-апоневротических лоскутов.

Резаные раны образуются вследствие ранения ножом, бритвой, стеклом, осколками посуды. Они имеют ровные края, отличаются обильным кровотечением, линейной или полукруглой формой, часто ограничиваются повреждением только мягких тканей головы. Рубленые раны наносятся топором или другими острыми предметами. Они часто бывают множественными, сопровождаются повреждением кости и мозгового вещества.

Колотые раны характеризуются небольшими размерами и глубоким раневым каналом, причиняются колющими предметами (игла, гвоздь, шило, нож). Часто повреждаются не только мягкие ткани, но и кость, твердая мозговая оболочка, мозг. Огнестрельные ранения подразделяются на пулевые, осколочные и дробовые.

Огнестрельные ранения мирного времени обычно наносятся сблизкого расстояния. В патологический процесс вовлекаются не только мягкие ткани, но и кость, твердая мозговая оболочка, мозговое вещество.

Открытые ЧМТ с переломами костей черепа подразделяются на непроникающие и проникающие. При интактной твердой мозговой оболочке открытые черепно-мозговые повреждения относятся к непроникающим, а при нарушении ее целости - к проникающим.

При обломочного переломе маленькие осколки удаляют. а крупные обломки, которые связаны с надкостницей, пытаются поднять до уровня свода черепа, фиксируя их швами. Кровотечение из губчатого вещества кости останавливают восковой пастой. После хирургической обработки поврежденных костей черепа приступают к отделке третьего этажа раны - обработки поврежденной твердой мозговой оболочки. Рубящим раздавленные ее края, нежизнеспособные участки, остановку кровотечения проводят путем коагуляции, наложения клипс или перевязки сосудов. Массивное кровотечение из ствола средней оболочечной артерии можно остановить путем штифтование остистого отверстия. Для остановки кровотечения из пахионових грануляций или синусов применяют кусочки мышцы, апоневроза или гемостатической губки. Н. Н. Бурденко рекомендовал закрывать дефект стенки синуса наружным листком расщепленной твердой мозговой оболочки. При массивном кровотечении возможна перевязка сагиттального синуса в передних его отделах (впереди роландова борозды). Последним этажом раны, подлежащая хирургической обработке, является повреждение мозга. Хирургическая обработка на этом этапе должна быть особенно осторожной и экономной, чтобы не нанести дополнительную травму мозга. Разрушенную ткань мозга, небольшие обломки костей и посторонние объекты (волосы, частички одежды и т.д.) осторожно вымывают струей физиологического раствора. Большие костные обломки, инородные тела можно удалить пинцетом, зажимом. Раневой канал промывают раствором асептики. Рациональным методом его очистки является кратковременное повышение внутричерепного давления путем сжатия яремных вен на шее. Металлические инородные тела удаляют пинцетом, иногда для этого применяют магниты. Опыт отечественной нейрохирургии свидетельствует, что эффективная обработка раневого канала с удалением инородных тел, костных отломков, сгустков крови возможна при его глубине 6-8 см. В последние годы большинство нейрохирургов считают, что полноценная первичная хирургическая обработка раны при открытой ЧМТ включает не только сшивания тканей, но и первичную пластику дефектов твердой мозговой оболочки и костей черепа.

142 Позвоночно-спинномозговая травма. Диагностика. Клиника. Нейроортопедическое лечение. Восстановительный период. Реабилитация. Экспертиза

Классификация. В с е поврежден ия позвоночникаи спинного мозга подразделяютсяна закрытые - без нарушения целостностикожных покровов и подлежащихмягких тканей и открытые - с нарушением их целостности (создается опасность инфицированияпозвоночника и спинногомозга). Открытые проникающие - поврежденияс нарушением целостности твердоймозговой оболочки. Закрытые повреждения позвоночника в свою очередь делятсяна неосложненные - без наруш ения функцииспинного мозга или его корешков и осложненные- с нарушением функции спинногомозга и его корешков.

По механизму воздействия травмирующейсилы закрытые повреждения п озвоночникамогут быть следствием: * сгибания;* сочетания сгибания с вращением;* сдавлепил по длиной оси;* разгибания.

По характеру закрытых поврежденийпозвоночника различают:* ушибы;* растяжение и разрывы связочного аппаратапозвоночника;* повреждения межп озвонковых дисков;* подвывихи и вывихи;* переломы (тел позвонков, заднего полукольцабез повреждения тел, ком бинированныепереломы тел, дужек,суставных и поперечных отростков,изолированные переломы поперечныхи остистых отростков);* переломо-вывихи, при которых нарядусо смещением в области переломатела позвонка происходит истинноесмещение суставных отростков;* множественные повреждения.

В лечебно-методическом плане большоезначение имеет понятие о стабильностии нестабильности поврежденного сегментапозвоночника (позвоночный двигательныйсегмент - это два смежных позвонка со всеми его костными и мягкимиструктурами). Стабильность поврежден ныхтел позвонков и предотвращение вторичногосмещения при клиновидно-компрессионныхи осколочно-компрессионных переломах тел поясничных и шейныхпозвонков обеспечивается сохранностьюнеповрежденных элементов заднего опорногокомплекса (надостистые, межостистые, желтые связки, сочленения суставных отростков). Нестабильность позвоночникавозникает при повреждениях заднего опорногокомплекса, что наблюдается при всехвидах вывихов и переломо-вывихов. Такиеповреждения опасны развитием вторичных

смещений отломков и позвоночных сегментовс компрессией спинного мозга,особенно на шейном уровне.

Следует подчеркнуть роль сосудистогофактора в развитии патаморфологическихизменений в спинном мозге при позвоночно-спинномозговой травме в результатеко мпрессии действенной корешковой (радикуло-медулляр ной) артерии, что приводит к ишемии и инфаркту многих сегментовспинного мозга.

В остром периоде травматического поражения спинного мозга развивается такназываемый «спинальный шок», обусловленныйнарушением тонических кортикоспинальныхвлияний на клетки переднихрогов спинного мозга и развитием в них парабиоза. Стадия спинальпого шока длитсяот нескольких часов до месяца и характеризуетсявялой пара-, тетраплегией (в зависимостиот уровня повреждения спинногомозга), проводниконой анестезией всех видов чувствительности ниже уровня поражения,нарушением функции тазовых органов(в частности - острой задержкой мочи).