Нервная система

Погибая, паразит обызвествляется, однако,оставаясь в мозге, поддерживает хроническийвоспалительный процесс.

Патогенез. На нервную систему цистицеркоказывает токсическое влияние и вызываетреактивное воспаление окружаюшеймозговой ткани и оболочек. Цистицеркоз сопровождается отеком мозга, гидроцефалией вследствие повышенной секрециицереброспинальной жидкости хориоидальнымисплетениями, механической преграды ликворообращению, реактивноголептоменингита.

Клиническая картина. В связи с небольшимразмером пузырей и малой их плотностьюв клинической картине цистицеркозанаблюдаются в основном симптомы раздражения.Признаки выпадения функции нейронов долго отсутствуют или выраженыочень слабо. У больных могут быть неглубакиепарезы, незначительные расстрой ствачувствительности, легкие нарушенияречи. Симптомы раздражения проявляются приступами локальных джексоновскихи общих судорожных эпилептических припадков.Часты длительные светлые промежуткимежду припадками, а также эпилептическийстатус. Характерен полиморфизм джексоновских припадков, что свидетельствуето множественности очагов в коре головногомозга.

Для цистицеркоза типичны разнообразныеизменения психики. Они выражаютсяневротическими проявлениями, а в болеетяжелых случаях - в возбуждении, депрессии,галлюцинатор но-бредовых явлениях, корсаковеком синдроме.Ликворная гипертензия и отек мозгапроявляются приступаобразной интенсивной головной болью, рвотой, головокружением,застойными дисками зрительных нервов.При локализации цистицерка в IV желудочкевозникает синдром Брунса, заключающийсяв приступаобразной резчайшей головнойболи, рвоте, вынужден ном положенииголовы, расстройстве дыхания и сердечнойдеятельности, иногда нарушениисознания. В основе синдрома лежит раздражениецистицерком дна IV желудочка.

В других случаях синдром Брунса развиваетсявследствие острой ликворной гипертензиипри окклюзии цистицерком отверстийIV желудочка.Цистицеркоз боковых желудочков протекаетпо типу опухоли лобной или каллезнойлокализации с периодическим нарушениемсознания при закупорке отверстия Монро.

Цистицеркоз основания мозга (обычнорацемозный в виде грозди винограда) даеткартину базального менингита, протекающегос головной болью, рвотой, брадикардией,поражением зрительных нервов и параличомVI и VI I черепных нервов.

При исследовании цереброспинальнойжидкости выямяют лимфоцитарный и эозинофильный цитоз, иногда повыщениеуровня белка (от 0, 5 до 2 гjл), в некоторыхслучаях - сколекс и обрывки капсулы цистицерка.Люмбальную пункцию следуетпроизводить осторожно, так как при цистицеркозеIV желудочка взятие цереброспинальнойжидкости может вызвать внезапнуюсмерть больного.

В крови часто отмечается эозинофилия.Диагностическую ценность имеет РСКкрови и особенно цереброспинальнойжидкости с использованием цистицеркозногоантигена. Реакция Ланге имеет паралитячеекийхарактер.На краниограмме иногда обнаруживаютсярассеянные мелкие образования с плотными контурами - обызвестменныецистицерки, которые могут находитьсятакже в мыщцах конечностей, щеи, груди.Иногда цистицерк обнаруживается на глазномдне. Как проямение ликворной гипертензиина глазном дне отмечаются застойныедиски зрительных нервов.

Лечение проводят празиквантелем (50 мг/кr/сут. на протяжении 2 нед.) или альбендазолом (1 5 мгjкгjсут. в течение 1 мес).На фоне приема этих препаратов возможноучащение эпилептических приступов, усилениеголовной боли и других симптомовинтоксикации продуктами распада гибнущихцист цистицерков. Для уменьwениятаких ямений применяют дексаметазонили негормональные противовоспалительныесредства, а также дегидратирующиеи противосудорожные препараты.

При цистицерке IV желудочка и одиночныхцистах, локализующихся в доступныхобластях коры больщого мозга, показанохирургическое вмещательство с ихудале нием. Та кая операция часто приводит к выздоровлению.

ЭХИНОКОККОЗ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Эхинококкоз - редкое паразитарное заболеваниенервной системы, возникающеев результате воздействия на организм личиночнойформы ленточного гельминтаEchinococcus granulosus. Заражение происходит при попадании в желудочно-кишечныйтракт человека яиц эхинококка - небольшоголенточноm червя (Taenia echinococcus),живущего в кишечнике собак и волков.

Патоморфология. Вокруг эхинококкаформируется соединительно-тканная кап сула,окруженная валом из воспалительнаизмененной мозговой ткани, обнаруживаютсяочаги размягчения и кровоизлияний.

Воспал ительные изменения имеютсятакже в оболочках в области пузыря, размерыкоторого достигают 1 0- 3 0 мм в диаметре.

Клиническая картина. Эхинококкоз mловного мозга проявляется гипертензионнымсиндромом и очаmвыми симптомами, что напоминает клиническую картинуопухоли мозга. В гипертензионный синдром входят головные бол и, головокружение,рвота, застойные диски зрительных нервов, эпилептические припадки. Характерочаговых симптомов зависит от локализациипаразита. Наиболее часто возникаюткорковые эпилептические припадкис последующим развитием пареза в тех конечностях,в которых был и судороги. Частыпсихические расстройства (слабоумие,бред, депрессия).В крови обычно обнаруживается эозинофилия. В цереброспинальной жидкостивыявляются небольшой плеоцитоз с нал и чиемэозинофилов и незначительное повышениеуровня белка, иногда - отдельныечасти пузыря.

Диагностика. Распознать эхинококкозчрезвычайно трудно. Обычно ставится диагнозопухоли мозга, который верифицируетсяво время операции или при МРТ mловногомозга. Уто чнить диагноз удаетсяпри выявлении эхинококкоза внутреннихорганов (чаще печени), некоторых анамнестическихдан ных о профессии (постоянныйконтакт с животны ми), эозинофил ии,кожных пробах Кацони и РСК Ге дина-Вейнберга.

Лечение. При одиночном эхинококкепоказано его удаление. Если операция невозможна,наступает смерть при нарастающихявлениях внутричерепной гипертензииили в эпилептическом статусе. Многокамерный эхинококк не подлежит хирургическомулечению, и прогноз



115. Гидроцефалия (виды, клиника, лечение)

Избыточное накопление в полости черепа цереброспинальной жидкости.

1. открытая (избыточная продукция ЦСЖ внутрижелудочковыми сосудистыми сплетениями:

- гиперсекреторная

- арезорбтивная (сниж ее резобции из субарохноидал прост-ва

- заместительная - из-за атрофии мозга.

2. закрытая (окклюзивная) - расстройство ликвородинамики из-за перекрытия их в ГМ (недоразвитие, опухоли).

3. Врожденные/приобретенные.

Клиника: увел и деформ мозг стр-р, вялость, пассивность, срыгивание пищи, общ истощение, отставание в физич и умств развитии, расхождение костей мозг черепа, расширение родничков, хорошо видны вены, мозг череп увел - симптом балкона (Фрей), нависает над лицевым, деформация орбит (глазные яблоки вниз - симптом заходящего солнца). Перкуссия свода черепа - звук треснувшего горшка или симптом Мак- Кеюна. Симптом дислокации и вклинения.

Лечение: При гидроцефалии, если она не является гидроцефалией ex vacuo, единственным эффективным способом лечения является хирургическое вмешательство.

Всегда следует понимать, что диуретики (диакарб, фуросемид, маннит) могут уменьшить внутричерепное давление на несколько часов или дней, но не более.

При гидроцефалии, развившейся на фоне внутрижелудочкового, субарахноидального кровоизлияния или менингита, в период подготовки к операции могут выполняться повторные вентрикулярные или люмбальные пункции с выведением ликвора. Цель этих процедур - уменьшение внутричерепного давления на период санации геморрагического или гнойного ликвора.

Хирургическая тактика

Закрытая (несообщающаяся, окклюзионная) гидроцефалия Экстренная помощь. В острой ситуации, когда нарастающая внутренняя гидроцефалия сопровождается симптомами дислокации и вклинения ствола мозга, как экстренная мера применяется наружное дренирование желудочков.

С этой целью под местной анестезией или под наркозом производится разрез кожи и накладывается фрезевое отверстие в правой лобной области на 1 см кпереди от коронарного шва по среднезрачковой линии, т.е. в 2-3 см от средней линии (точка Кохера). Рассекается ТМО и производится пункция переднего рога бокового желудочка перфорированным по бокам силиконовым катетером на мандрене. Направление пункции - на линию, соединяющую наружные слуховые проходы, строго параллельно сагиттальной плоскости, глубина - до получения ликвора, но не более 8 см. При получении ликвора (при выраженной гидроцефалии - на глубине 2-4 см, при умеренной - 5-6 см) катетер продвигают без мандрена с тем, чтобы длина его внутричерепного отдела составила 7-8 см. Затем катетер проводят в тоннеле под кожей головы обычно на 8-10 см, выводят через контрапертуру, фиксируют и соединяют с герметичным стерильным приемным резервуаром, в который поступает цереброспинальная жидкость. Рану зашивают, резервуар фиксируют на 10-15 см выше головы больного с целью поддержания нормального уровня внутричерепного давления.

У ребенка с незаросшими швами пункцию бокового желудочка иногда производят через край большого родничка или через коронарный шов. В менее ургентной ситуации определенные преимущества имеет дренирование заднего рога бокового желудочка, поскольку катетер в этом случае туннелируется в лобную область, что облегчает уход за ним.

При процессах, блокирующих оба межжелудочковых отверстия (Монро), вентрикулярную пункцию необходимо производить с 2-х сторон (во избежание поперечной дислокации под серп большого мозга).

При выполнении вентрикулярной пункции и последующем уходе за больным необходимо строжайшее соблюдение правил асептики. Резервуар при наполнении меняется на новый.

Если наружное дренирование бокового желудочка производилось с неполным соблюдением правил асептики (например, одновременно с реанимационными мероприятиями), катетер выводят вблизи раны или даже через шов, профилактически назначают антибиотики с учетом чувствительности госпитальной флоры; сразу после стабилизации состояния больного катетер удаляют и асептично устанавливают новый в другом месте.

116. Сирингомиелия. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение

Сирингомиелия (греч. syrinx - тростник,пустая дудка; mye1on - спинноймозг) - хроническое дизэмбриогенетическоезаболевание, характеризующееся появлениемполостей в сером веществе шейных или грудных сегментов с п инного мозгаи нередко - в продолговатом мозге (сирингобульбия).

Болезнь обычно начинает проявлятьсяв юношеском возрасте и продолжается всюоставшуюся жизнь индивидуума.

Этиология и патогенез. Является врожденнымдефектом развития глии, котораяпатологически размножается (глиоматоз)с последующим ее распадом и формированиемполости в сером веществе сегментовспинного мозга. Сохраняющиеся по перифериитакой полости клетки глии сецернируютжидкость, которая постепенно приводитк расширению этой полости и дегенеративномуразрушению прилежащих к этойполости нейронов (чувствительных нейроновзаднего рога, мотонейронов переднегорога спинного мозга). Истинная сирингомиелиянередко сочетается с другими дизрафическимиизменениями скелета и мягкихтканей: сколиоз и сглаженность грудногокифоза позвоночника, высокое небо,неправильные ряды зубов, диспластическое строение лицевого черепа, ушных раковин,шестипалость, асимметрия сосков молочнойжелезы, добавочные рудиментарныесоски, раздвоенные подбородок и кончикязыка и т. п. В эбриогенезе дефектным оказывается и спинной мозг, глиозная тканькоторого участками недостаточно дифференцировалась.

В процессе онтогенеза в результате провоцирующих факторов, такихкак травма, инфекционное заболевание и др., эта глиозная ткань подвергается отмеченномувыше патологическому развитиюс формированием полостей. Однако такая«истинная>> сирингомиелия встречаетсяредко. Гораздо чаще (в 2/3 случаев) сирингомиелиясопутствует аномалиям краниовертебральногостыка (аномалия Арнольда-Киари с опущением миндалины мозжечка,базилярная импрессия, платибазия,ассимиляция атланта, аномалия Клиппеля-Фейля и т. п.). При таких аномалияхобычно расширяется центральный спинномозговойканал (гидромиелия '29, который науровне отдельных сегментов спинного мозгаможет аневризматически расширяться и разрушать серое вещество этих сегментовс соответствующими клиническими проявлениями.

Сирингомиелические полостимогут формироваться после тяжелой травмыпозвоночника и спинного мозга с гематомиелией, а также при инфаркте спинногомозга (некротическая киста). При истиннойсирингомиелии болезнь постепеннопроrрессирует.

Клиническая картина. Чаще всего полостиформируются в области задних роговспинного мозга с воздействием на чувствительныенейроны. Пациенты ощущаютупорные тупые ноющие боли в соответствующих дерматомах и склеротомах (в шее,плечевом поясе, верхней конечности, междулопаток, в грудной клетке). Нередко поводом для обращения к врачу являютсябезболезненные ожоги кожи верхней конечности или туловища. При прогрессированиизаболевания развиваются атрофическиепарезы соответствующих миотомови нейротроф ические расстройства с остеопорозами деформацией костей и суставов (плечевых, локтевых, межфалангоных накисти). В неврологическом статусе выявляется сегментарная диссоциированная анестезияс выпадением боле вой и температурнойчувствительн ости, сохранн остью тактильногои проприоцептивного чувства.Часто зона нарушенной чувствительностиимеет вид симметричной или асимметричнойкуртки (полукуртки) и захватываетнадилечье и верхнюю часть спины. Глубокие рефлексы, замыкающиеся на уровнепораженных сегментов спинного мозга,угасают. Однако мышечная сила длительносохраняется. Только в тех случаях, когдаполость захватывает и передний рог спинногомозга, развиваются вялые парезы и атрофии мышц. В нижних конечностяхобычно определяется гиперрефлексия и другие знаки поражения пирамидной системы, включая симптом Бабинского. Пирамиднаясистема частично страдает науровне имеющейся полости в заднем рогеспинного мозга или в центромедуллярнойобласти при резком расширении центральногоспинномозгового канала. Сегментарнаяанестезия в таких случаях бывает симметричнойи двухсторонней (нарушаетсяфункция проводников передней спайки,где перекрещиваются аксоны чувствительныхклеток задних рогов. Иногда развиваетсямассивное утолщение кисти - хейромегалия, что связано с поражением вегетативныхклеток бокового рога верхних грудныхсегментов. Кожа сухая, исчезает еегладкость. Атрофии распространяются надлинные мышцы спины, что проявляется сколиозом или кифосколиозом.При формировании полости в продолговатоммозге вначале нарушается болевая и температурная чувствительность в зонеядра тройничного нерва (сегментарнаяанестезия в дерматомах Зельдера), затемпостепенно присоединяются признаки бульбарного пареза с атрофией мышц языка,мягкого неба и даже одной половинылица.

Диагностика. Кроме типичной клиникивизуализировать сирингомиелическую полостьудается с помощью МРТ спинногомозга или миелоrрафии.Сирингомиелию следует дифференцироватьс интрамедуллярной опухолью, краниовертебральнойаномалией.

Ле чение. С тем чтобы приостановитьувеличение размеров полости при истиннойсирингомиелии применяется рентге новскоеоблучение соответствующих сегментовспинного мозга. При обширныхпораже ниях спинного мозга и продолговатогомозга используют радиоактивныййод (с предварител ьной защитой щитовидной железы приемом раствора Люголяв целях фиксации в клетках щитовиднойжелезы обычного, не радиоактивного, йода.При наличии крупных полостей в спинноммозгу и выраженных нарастающих неврологическихрасстройствах в виде периферического паралича в руках и центральногопареза в ногах обсуждается возможностьнейрохирургического вмешательствас целью дренировать сирингомиелическую полость. При гидромиелии в связи с аномалиейАрнольда-Киари лучевая терапия непоказана. Нейрохирургические вмешательствапроводятся на кранио-вертебральномстыке (декомпрессия задней черепной ямки и продолговатого мозга).Проводят курсы медикаментозного лечения дегидратирующим и препаратами,витаминами, нейропротекторами.

117. Эпилепсия. Провоцирующие факторы. Клиника. Диагностика. Лечение. Реабилитация

Эпилепсия - хроническое заболевание,характеризующееся повторными судорожнымиили другими припадками с потерейсознания, возникающими в результатечрезмерной электрической активности группы нейронов головного мозга.

Эпиприпадок-признак повышеннойнейронной активности

*Причины-заболевания н.с. и внутренних органов:

1.Генетическиенарушения

-хромосомныеаберрации

-первичная /идиопатическая

2.Пренатальныеповреждающие воздействия-инфекции, лек. средства, гипоксия

3.Перинатальныенарушения-родовая травма, асфиксия новорожденных

4.Инфекции-Менингит-Энцефалит-Эпидуральный,субдуральныйабсцесс-гранулемы г.м.

5.Действие токсич-хвеществ и аллергенов

*неорганическиевещества-угарный газ, свинец, ртуть

*органическиевещества (этанол)

*лекарственныесредства и отмена

*аллергические реакции

6.ЧМТ

* Субдуральная и эпидуральнаягематома

* Посттравматические рубцыоболочек

7.Нарушемия МК* САК* Тромбоз синусов ТМО* Инсульт* Острая гипертоническая энцефалопатия

8.Метаболическиенарушения-вводно-электролитногобаланса

* гипонатриемия, гипокальциемия, * водная интоксикация, дегидратация

-углеводного обмена (гипогликемия, гликогенозы)

-аминокислотного обмена (фенилкетонурия)

-липидного обмена (липидозы)

-Дефицит витаминов ивитаминозависимыесостояния* пиридоксиновая зависимость

-Гипоксия

9.Опухоли

* Первичные внутричерепные-глиомы,менингиома

* Метастатические -рак молочнойжелезы, легких,меланома

* Лимфомы и лейкозы

* Сосудистые опухоли и мальформации

10.Наследственныезаболевания

* Нейрофиброматоз

* Туберозный склероз

11.Лихорадка -фебрильныеприпадки

12.Дегенеративные заболеваниямозга

13.Неизвестныепричины

Клиническая картина. Болезнь обычноначинается в детском или подростковомвозрасте (5 - 1 5 лет), имеет склон ностьк прогредиентному течению с постепеннымнарастанием частоты и выраженностиприпадков. Если в первое время промежутки между ними были по несколько месяцеви даже лет, то затем они сокращаются до 1 - 2 раз в месяц, а потом до 1 - 2 раз в неделю.По мере развития эпилепсии характерприпадков обычно изменяется.Выделяют несколько вариантов генерализованных припадков:* абсансы и ати пичные абсансы; * миоклонически е;* клонические;* тонические;* тонико-клонически е;* атонические.

Наиболее характерным признаком эпилепсииявляется большой судорожныйприпадок. Обычно он начинается внезапнои не связан с какими-либо внешними факторами.Иногда можно установить предвестники припадка: за 1 -2 дня до него отмечаютсяплохое самочувствие, головнаяболь, нарушение сна, аппетита, повышеннаяраздражительность. У многих больныхприпадок начинается с появления ауры,которая у одного и того же больного носитстереотипный характер. В зависимости отлокализации эпилептогенного очага выделяютнесколько основных видов ауры: вегетативную, моторную, психическую, речевуюи сенсорную. Аура длится несколькосекунд, и больной теряет сознание, падает,как подкошенный. Падение сопровождается своеобразным громким криком, обусловленнымспазмом голосовой щели и судорожнымсокращением мышц диафрагмыи грудной клетки. Сразу же появляются тоническиесудороги: туловище и конечности вытягиваются в состоянии н апряжения,голова запрокидывается и иногда поворачивается в сторону, дыхание задерживается, вены на шее набухают, лицо становитсямертвенно-бледным с постепенно нарастающим цианозом, челюсти судорожно сжаты. Тоническая фаза припадка продолжается1 5-20 с. Затем появляются клоническиесудороги в виде толчкообразных сокращениймышц конечностей, шеи, туловища.

Во время клонической фазы припадка длительностьюдо 2-3 мин дыхание нередкобывает хриплым, шумным из-за скопленияслюны и западеимя языка, цианоз медленноисчезает, изо рта вьщеляется пена, часто окрашенная кровью вследствие прикусыванияязыка или щ еки. Частота клоническихсудорог постепенно уменьшается, и поокончании их наступает общее мышечноерасслабление. В этот период больной не реагирует даже на самые сильные раздражители,зрачки расширены, реакция их насвет отсутствует, глуб окие и защитные рефлексыне вызываются, однако выявляетсязнак Баб инского, нередко отмечается непроизвольное мочеиспускание. Сознаниеостается сопор озным и лишь через несколькоминут постепенно проясняется.

Выйдя из сопорозного состояния, больнойпогружается в глубокий сон. По окончанииприпадка больные жалуются на разбитость,вялость, сонливость, однако о самом припадкеничего не помнят.

Кроме больших припадков, при эпилепсиинаблюдаются малые судорожные приступы, во время которых больной нанесколько секунд теряет сознание, но непадает. На лице в этот момент могут промелькнуть судорожные подергивания,взгляд устремляется в одну точку, лицобледнеет. Иногда больные совершают при этом различные движения: кружатся на одномместе, обыскивают себя, снимаю и надевают одежду, произносят несколькобессвязных слов, совершают сосательныедвижения. После пр иступа больной продолжаетсвои занятия или беседу, не помня,что с ним происходило.

Среди многочисленных этиологическихфакторов симптоматической э п илепсииосновное место занимают опухоли головногомозга, особенно часто локализующиеелв височной и лобной долях. Для симптоматической эпилепсии опухолевой природыхарактерны джекеононекие припадки.Иногда возникает эпилептический статус,характеризующийся серией припадков (чащебольших), в промежутках между которыми сознание полностью не восстанавливается.К причинам симптоматической эпилепсииотносятся также абсцесс мозга, воспалительныегранулемы (туберкулы, гуммы), менингиты и энцефалиты различноi1этиологии. Клещевой энцефалит вызываетособый тип симптоматической эпилепсии- кожевниковскую эпилепсию, при которойнаблюдаются постоянные клоническиеподергивания мышц пораже н н ьпконечносте й, периодически генерал изующиесяи перерастающие в большой эпилептическийприпадок. Часто причинойсимптоматической эпилепсии являютсясосудистые расстройства - внутримозговыеи субарахноидальные геморрагии, эмболии, а в более позднем возрасте и тромбозмозговых сосудов.Одной из причин симптоматической эпилепсии являются интоксикации (алкоголь,углекислый газ, бензол, бензин, свинец,камфора, кардиазол, ртуть, сантонин)и аутаи нтоксикации (гипо- и гипергликемия,поражение почек, печени, надпочечников, уремия, эклампсия). Особое местозанимает алкогольная интоксикация. Судорожныеприпадки возникают на фонесистематического употребления алкоголяна 1 -3 -й день после прекращения его приемаи в половине случаев являются предвестникомалкогольного делирия.Важную роль в возникновении симптоматической эпилепсии играет черепномозговаятравма, особенно повторная. травматической эпилепсии типично позднее (иногда через несколько лет послетравмы) появление припадков.Общие судорожные припадки при симптоматической эпилепсии часто начинаютсяс фокальной ауры. К сенсорнойауре относят: зрительные ауры (видениеярких искр, блестящих шаров, лент, яркокрасноеокрашивание, макро- или микропсии, гемианопсии и др.), обонятельнаяаура (п реследует «дурной» запах, частов сочетании со вкусовыми галлюцинациями - вкус крови, го речь металла и др.),слуховая аура (появле ние различных звуков - шума, треска, шелеста, музыки, кри ков). Для психической ауры (при поражениитеменно- височной области) типичныпережи вания страха, ужаса или блаженства, радости, своеобразное восприятие<<уже виденного>>, «уже слышанного>>. Вегетативнаяаура проявля ется изменениямифункц ионал ьного состояния внутренних орган ов: сердцебиением, боля ми за грудиной,усиленной перистальти кай кишечника,п озывами на мочеиспускание и дефекацию,болями в эпигастрии, тошнотой, слюнотечением,ощущением удуш ья, ознобом, побледнением или покраснением лицаи др. Моторная аура (при пораженин севсомоторной области) выражается в различного рода двигательных автоматизмах: запрокидываниеили поворот головы и глаз в сторону, автоматизированные движенияконечностями, которые имеют закономерныйхарактер распространения (нога - туловище- рука - лицо), при этом появляютсясосательные и жевательные движения.

Речевая аура сопровождается произнесениемотдельных слов, фраз, бессмысленныхвосклицаний и др. При севситивнойауре больные испытывают парестезии(ощущение холода, ползания мурашек,онемения и др.) в тех или иных участках тела.

Фокальные корковые припадки частопротекают при неизмененнам сознании и,как правил о, бы вают односторон н и м и.Нередко наблюдаются одновременно какфокальные, так и общие судорожные припадки.

Обилие предвестников имеется при височнойэпилепсии. Височная эпилепсия проявляетсяполиморфными пароксизмами,которым обычно предшествует своеобразнаявегетативная аура, продолжающаяся 1 -3 мин. Наиболее часто наблюдаются болив животе, тошнота, усиление перистальтики,боли в области сердца, сердцебиение,аритмия, затрудненное дыхание, гиперсаливация,непроизвольное жевание, глотание, потливость и др. Изменяется сознание:мысли больного теряют всякую связь с тем,что он делал д о этого, н е имеют ничего общегос окружающей его реальной обстановкой, с его обычными интересами и установками.

Больным овладевает чувство блаженства,внутреннего спокойствия либо, наоборот,страха, паники. В соответствии с этим иаффектами и мыслями больной начинаетдействовать: застегивает платье или раздевается донага, собирает вещи, порывается бежать.Во время пароксизмов височной эпилепсиимогут совершаться немотивированныепоступки: больные пишут письма,предпринимают поездки в транспорте, выполняя ют действия, которые могут оказатьсяопасными для них самих и окружающих.

Место реального субъекта занимает как быдругая личность, а сам он отсутствует (абсанс). Иногда возникают переживаимя типа«уже виденное>> или <<уже читанное»,чувство дереализации, сложные зрительные и слуховые галлюцинации. Могут появлятьсягиперкинезы типа жевания, чмокания, глотания. Сумеречные состояниясознания и другие симптомы могут бытькратковременными или продолжаться часами, днями. Нередко развиваются тяжелыеизменения личности - пароксизмальныерасстройства настроения. В межприступнампериоде отмечаются знач ительныевегетативные нарушения: изменения АД, частоты сердечных сокращений, вегетативныеасимметрии, повышенная потливость,стойкий местный дермографизм, вазомоторнаялабильность, нарушение терморегуляции,аллергические реакции, обменно-эндокринные расстройства, нарушенияжирового и водно-солевого обмена, расстройстваполовой функции, отечный синдром. Заболевание имеет обычно хроническоетечение.Иногда приступы повторяются часто, между ними больной не приходит в сознаниеили как бы один припадок тоникоклонических судорог продолжается более30 мин. Такое состояние обозначают какэпилептический статус.

Наиболее распространенным методом диагностики является электроэнцефалография (ЭЭГ) - метод регистрации биопотенциалов головного мозга с накожно расположенных электродов. Эти потенциалы очень малы по своей величине, поэтому при помощи специального прибора - электроэнцефалографа производится их усиление и графическая регистрация. Электроэнцефалограф является очень чувствительной аппаратурой, поэтому запись ЭЭГ производится в специальной экранированной камере, защищающей от воздействия различных помех, которые могут оказать существенное влияние на результат исследования.

В настоящее время начали использоваться компьютерные электроэнцефалографы, в которых компьютер автоматически отфильтровывает возникающие помехи, поэтому регистрация ЭЭГ может проводиться в обычных условиях. При проведении ЭЭГ-исследования на кожу головы накладываются электроды таким образом, чтобы охватить все доли головного мозга: лобные, височные, теменные и затылочные. Это необходимо для выявления локализации первичного очага, генерирующего эпиактивность. Различают фоновую запись ЭЭГ и стимулированную.

Фоновая запись проводится при открытых глазах, однако выявить эпиактивность при ней не всегда удается. Поэтому используют стимулированную запись, когда специальные методы стимуляции позволяют выявить "скрытую" эпиактивность. К таким методам относятся: проба с гипервентиляцией, когда пациента просят интенсивно дышать в течение определенного времени; фотостимуляция, когда специальный прибор генерирует вспышки света с определенной частотой, а в это время электроэнцефалограф регистрирует ЭЭГ - таким образом выявляют порог эпиактивности мозга. Кроме того, применяются также фармакологические пробы и пробы с открыванием и закрыванием глаз.

Что же дает электроэнцефалографическое исследование? В норме при открытых глазах регистрируется альфа-ритм. При стимуляции альфа-ритм переходит в бета-ритм - это реакция десинхронизации альфа-ритма, или реакция по общему типу. Если имеется очаг эпиактивности, то происходит замещение альфа- и бета-ритма патологическими ритмами. Так, при «малой» эпилепсии регистрируются комплексы пик-волна. Если эпиактивность регистрируется в определенной зоне головного мозга, то говорят об очаговой эпилепсии. Это имеет большое значение, покольку в настоящее время очаговые формы эпилепсии хорошо поддаются хирургической коррекции. Однако следует помнить, что не всегда ЭЭГ-иследование может выявить признаки эпиактивности. Бывают ситуации, при которых имеется выраженная клиника эпилепсии, а картина ЭЭГ оказывается в пределах нормы.

В таких случаях диагноз эпилепсии выставляется на основании клинических данных. Клиника заболевания - это всегда прима. Метод ЭЭГ используется не только для диагностики заболевания, но также для контроля эффективности проводимого лечения. Если лечение подобрано качественно, то на фоновой ЭЭГ не должны регистрироваться признаки эпиактивности, а ответ на стимуляцию должен быть адекватным. Итак, ЭЭГ является основным методом в диагностике эпилепсии. Однако, он не всегда позволяет выявить причину заболевания, для установления которой используются дополнительные методы диагностики - компьютерная томография и магнитно-резонансная томография головного мозга.

Компьютерная томография - позволяет визуализировать головной мозг в целом и его основные структуры. При помощи компьютерной томографии исключают наличие объемного процесса в полости черепа. Особое значение компьютерная томография имеет при очаговых формах эпилепсии, когда необходимо выяснить состояние той зоны головного мозга, с которой методом ЭЭГ регистрировалась эпиактивность. Однако, разрешающая способность компьютерной томографии мала, поэтому более точную информацию о структуре мозга можно получить при помощи магнитно-резонансной томографии (МРТ). Так, при помощи МРТ можно выявить косвенные признаки спаечного процесса, который часто возникает после перенесенного менингита. Спайки могут быть причиной возникновения эпипароксизмов.

Если нет возможности провести компьютерную томографию или МРТ-исследование, то определенную информацию можно получить при обычной эхоэнцефалоскопии. Эхоэнцефалоскоп имеется в каждом неврологическом отделении. При помощи эхоэнцефалоскопии (ЭхоЭС). При помощи ЭхоЭС можно также исключить объемный процесс в полости черепа.

*ПЭП-по механизму действия:

1.ГАМКергические* Барбитураты, бензодиазепины, вальпроаты, габапентин

2.Блокаторы глютаматергических рецепторов* Ламотриджил, фелбамат

3.Комбинированный механизм действия*топирамат

Лечение. Лечебная тактика следующая:1) купирование эпилептического припадкаили эпилептического статуса с помощьюкомбинации противосудорожных препаратов.Во время приступа необходимо следить за проходимостью дыхательных путей, принять меры для профилактики прикусывания и западения языка, защитыбольного от травм;2) профилактическое лечение. Выборпротивосудорожных средств зависит от типасудорожного припадка и побочных эффектов.Следует назначать наименьшее количестволекарственных средств по наиболее упрощеннойсхеме приема. Препаратами выбора при генерализованных припадках являютсяфенабарбитал (5- 1 2 мг/кr 3 приема всутки), вальпроаты (7 5 0- 1 000 мгjсут.за 1 -3 приема), фенитонн (200 - 400 мгjсут.за 1-3 приема). При абсансах назначают этосуксимид (500- 1 500 мгjсут. за 1 -2 приема).При эпилептическом статусевводЯт сибазон (диазепам 1 0-20 мг в/в), тиамин (1 00 мг в/в), фенитоин, гексенал,тиопентал натрия (2-4 мг/кr в/в), депакин(по 20-40 мг/кr в/в). В случаях продолженияприпадков и при их высокой частоте следуетиспользовать ингаляционный наркоз закисьюазота в смеси с кислородом (2: 1). Наркозпротивопоказан при глубоком коматозном состоянии, выраженных расстройствах дыхания,коллапсе;3) выявление причин припадков, особенно тех, которые поддаются лечению(опухоль, аневризма и др.);4) исключение провоцирующих припадки факторов (гипертермия, физическоеи умственное перенапряжение, недосыпание,алкоголь, громкая музыка и др.);5) рекомендации по профессиональному образованию и трудоустройству, отдыху и социальным проблемам больного.

118. Психогенные соматические расстройства (вегетативные нарушения сердечной, дыхательной и другой деятельности)

Психосоматические расстройства (от греч. psyche -- душа и soma -- тело) -- нарушения функций внутренних органов и систем, возникновение и развитие которых в наибольшей степени связано с нервно-психическими факторами, переживанием острой или хронической психологической травмы, специфическими особенностями эмоционального реагирования личности. Представление о тесной взаимосвязи самочувствия человека с его психическим, прежде всего эмоциональным, состоянием является одним из важнейших в современной медицине и медицинской психологии. Изменения в психосоматической регуляции лежат в основе возникновения психосоматических болезней, или психосоматозов. В общем виде механизм возникновения психосоматозов может быть представлен следующим образом: психический стрессовый фактор вызывает аффективное напряжение, активизирующее нейроэндокринную и вегетативную нервную систему с последующими изменениями в сосудистой системе и во внутренних органах. Первоначально эти изменения носят функциональный характер, однако при продолжительном и частом повторении они могут стать органическими, необратимыми. Психосоматозы и лежащие в их основе психосоматические расстройства могут быть разделены на три группы: органические психосоматические заболевания (гипертоническая и язвенная болезни, бронхиальная астма и др.), в развитии которых ведущую роль играют психогенные компоненты; психосоматические функциональные расстройства, вегетативные неврозы; психосоматические расстройства, связанные с особенностями эмоционально-личностного реагирования и поведения (склонность к травмам, алкоголизм и др.). Изучение психологических механизмов и факторов возникновения и течения болезней, поиск связей между характером психического стрессового фактора и поражением определенных органов и систем лежат в основе психосоматического направления в медицине. Основные психосоматические расстройства (заболевания), выделяемые на современном этапе развития медицины: Бронхиальная астма;

Эссенциальная гипертония;

Желудочно-кишечные болезни;

Язвенный колит;

Ревматоидный артрит;

Нейродермит;

Инфаркт;

Сахарный диабет;

Сексуальные расстройства;

Зоб;

Онкозаболевания.

119. Заболевания нервной системы с витальными нарушениями функций и оказание помощи врачом широкого профиля

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) * Тяжёлая черепно-мозговая травма * Артериальные аневризмы и артериовенозные мальформации сосудов головного мозга * Стенозирующие заболевания прецеребральных и церебральных сосудов * Опухоли центральной и периферической нервной системы * Судорожные синдромы * Демиелинизирующие заболевания центральной и периферической нервной системы * Миастения и миастеноподобные синдромы * Гипертензионные гидроцефальные синдромы * Воспалительные заболевания центральной нервной системы.

1. Выявление нарушений дыхания, кровообращения и принятие мер к их экстренной коррекции. При эпилептическом статусе или часто повторяющихся судорожных припадках -- введение противосудорожных средств;

2. На основании диагноза или ведущего синдрома определить, нуждается ли пациент в экстренной нейрохирургической помощи;

3. При наличии в городе специализированных отделений, расположенных в различных лечебных учреждениях, определить профиль госпитализации исходя из диагноза или преобладающего синдрома.

На догоспитальном этапе врач непосредственно на месте оказания первой помощи за минимально короткий срок должен сориентироваться в обстоятельствах заболевания: собрать анамнез у больного, опросить (если это возможно) родных, близких или свидетелей, выяснить обстоятельства и провести обследование. В подобных условиях чрезвычайно важно четко спланировать процесс экспресс-диагностики и ограничиться минимумом неотложных лечебных мероприятий, необходимых до транспортировки в стационар. Все больные с неотложными состояни

Ями, возникшими на улице или в общественных местах, подлежат экстренной госпитализации.

Внедрение в практику современных достижений интенсивной терапии способствует постепенному сужению круга противопоказаний к транспортировке в стационар больных, у которых неотложные состояния развились дома. Овладение врачами скорой помощи основными реанимационными приемами и оснащение бригад портативной дыхательной аппаратурой, а также необходимыми медикаментами обеспечивает возможность корригировать нарушения дыхания и кровообращения, как на месте оказания первой помощи, так и во время транспортировки больных в стационар.

Пациентов в состоянии комы при должном реанимационном обеспечении следует экстренно транспортировать в стационар. Такая тактика обоснована тем, что в ряде случаев коматозные состояния (в частности, вызванные отравлениями) обратимы, а быстрая и щадящая транспортировка, как правило, не ухудшает состояния больных. Меры по нормализации дыхания и кровообращения предпринимают незамедлительно, непосредственно на месте оказания первой помощи (догоспитальный этап) и продолжают выполнять в наиболее полном объеме в стационаре. Коррекция нарушений функций мозга и других органов осуществляется в основном в лечебных учреждениях.

Отметим, что врачи, оказывающие первую помощь, но не имеющие специальной неврологической подготовки, не должны назначать препараты, о действии которых у них нет достаточно четкого представления. Если первую помощь оказывают неврологи или врачи, прошедшие специальную подготовку, то они имеют право (по соответствующим показаниям) вводить препараты для лечения отека мозга и вазоактивные лекарства.

В зависимости от причин, вызывающих неотложные состояния, интенсивная терапия может носить медикаментозный («консервативный») характер, либо необходимо экстренное нейрохирургическое вмешательство. Медикаментозная терапия может быть дополнена (по показаниям) интубацией, трахеостомией, ИВЛ, рядом инвазивных манипуляций, в том числе внутриартериальным, внутривенным, эндолюмбальным введением лекарств, длительной катетеризацией мочевого пузыря, введением зонда в желудок и др.

120. Клинико-электроэнцефалографическая классификация эпилепсии

Генерализованная эпилепсия

1.Абсансытипичные*атипичные (-с-мЛеннокса -Гасто)

2.Большиеэпиприпадки

*периодическиеприпадки

*судорожныйэпистатус

3.Миоклоническаяэпилепсия

*детскаядоброкачественнаямиоклония

*юношескаямиоклоническаяэпилепсия

*синдром Уэста

-инфантильные спазмы

-детская миоклоническаяэнцефалопатия сгипсаритмией

Парциальная (фокальная)Э

1.Простыеприпадки (без нарушения сознания)

* Моторные

* Сенсорные

* Вегетативные

2.Сложныеприпадки (с нарушением сознания)

* Психомоторная /височная

-с автоматизмами

-с психическими проявлениями

121. Эпилепсия. Хирургическая коррекция

Хирургическое лечение. При очаговой эпилепсии показания к операции определяются прежде всею характером заболевания, вызвавшего эпилептические припадки (опухоль, абсцесс, аневризма и т.д.).

Чаще в этих случаях необходимость операции определяется не наличием у больного эпилептического синдрома, а опасностью для его здоровья и жизни самого заболевания, приведшего к возникновению припадков. Это касается в первую очередь опухоли мозга, абсцессов и некоторых других объемных образований мозга.

Более сложным представляется определение показаний в тех случаях, когда эпилептический синдром обусловлен последствиями перенесенной травмы, воспалительного процесса или же явная причина эпилепсии отсутствует, выявляется с трудом, с помощью специальных методов. В этих случаях основным методом лечения является медикаментозный. Лишь у сравнительно небольшого числа больных с припадками, не поддающимися медикаментозной коррекции, и с прогрессирующей деградацией личности возникает необходимость в операции на мозге.

В связи со сложностью и ответственностью принятие решения о целесообразности хирургического вмешательства, обследование больных и проведение самой операции должны производиться в специализированных центрах.

Определенное значение в уточнении характера эпилепсии имеет исследование метаболизма мозга с помощью позитронно-эмиссионной или однофотонной томографии (пока такие исследования возможны лишь в отдельных специализированных центрах).

Особое место в обследовании больных, страдающих эпилепсией, имеют мониторинг их состояния, поведения и направленное исследование биоэлектрической активности мозга.

Если предполагается хирургическое лечение, то нередко возникает необходимость в использовании электродов, имплантированных в глубинные структуры мозга, для длительной регистрации электрической активности этих структур. С этой же целью могут применяться множественные корковые электроды, для установки которых необходима трепанация черепа.

Если с помощью перечисленных методов удается обнаружить очаг патологической электрической активности (эпилептический фокус), могут возникнуть показания для его удаления.

В определенных случаях такие операции делаются под местной анестезией, чтобы иметь возможность контролировать состояние больного и не вызвать повреждения функционально значимых участков мозга (двигательная, речевая зоны).

При фокальной эпилепсии, возникшей после черепно-мозговой травмы, разделяются оболочечно-мозговые сращения, удаляются кисты, глиальные рубцы из мозговой ткани, соответственно зоне расположения эпилептогенного очага, производится субпиальное удаление коры.

Одной из частных форм очаговой эпилепсии, подлежащей хирургическому лечению, является височная эпилепсия, в основе возникновения которой нередко лежит родовая травма с формированием очагов глиоза в области гиппокампа и медиальных отделов височной доли.

Основу височной эпилепсии составляют психомоторные припадки, появлению которых часто предшествует характерная аура: больные могут испытывать чувство необоснованного страха, неприятные ощущения в эпигастральной области, ощущать необычные, часто неприятные запахи, переживание «уже виденного». Припадки могут иметь характер двигательного беспокойства, неконтролируемых движений, облизывания, насильственного глотания. Больной становится агрессивным. Со временем наступает деградация личности

При височной эпилепсии длительное время с определенным успехом применялась резекция височной доли. В последнее время применяется более щадящая операция - избирательное удаление гиппокампа и миндалевидного тела. Прекращение или ослабление припадков может быть достигнуто в 70--90 % случаев.

У детей с врожденным недоразвитием одного из полушарий, гемиплегией и не поддающейся медикаментозной коррекции эпилепсией в отдельных случаях возникают показания для удаления всего пораженного полушария (гемисферэктомии).

При первично генерализованной эпилепсии, когда не удается выявить эпилептогенный очаг, показано пересечение мозолистого тела (каллезотомия). При этой операции разрываются межгемисферные связи и не происходит генерализации эпилептического припадка. В отдельных случаях применяют стереотаксическое разрушение глубинных структур мозга (миндалевидный комплекс, поясная извилина), являющихся звеньями «эпилептической системы».



122. Неврозы. И.П. Павлов, З. Фрейд, А.Е. Личко. Акцентуация характера в патогенезе неврозов

Неврозы -- группа заболеваний с нерезко выраженными нарушениями психической деятельности, возникновение, течение, компенсация и декомпенсация которых определяются преимущественно психогенными факторами. Невротический срыв возможен у любого человека, однако его характер и форма тесно связаны с индивидуальным предрасположением и особенностями личности.

Нейрофизиологическая научная платформа базируется наклассических представлениях И.П.Павлова, выраженных вследующих абзацах: «Всюду и всегда необходимо идти к физиологическому основанию как в отношении болезнетворныхагентов, так и в отношении реакций на них со всеми их последствиями, т.е. переводить всю психогению и симптоматику нафизиологический язык... Могу сказать, что касается до нерв-

ной клиники, то почти все здесь наблюдаемые невротические симптомы картины можно понять и привести в связь с нашими патофизиологическими лабораторными фактами».

Психоаналитическая каузальная сексуальнаятеория неврозов З.Фрейда

З.Фрейд сосредоточил свое внимание на проявлениях невротических расстройств, считая, что их возникновение неявляется случайным и каждый симптом имеет для пациентаособый смысл. При этом смысл симптома «всегда и везде» неизвестен больному, скрыт от него, являясь производным бессознательных процессов, так как «из сознательных процессовсимптомы не образуются». «Невротические симптомы, - писал он, -- по-своему связаны с жизнью лиц, у которых они обнаруживаются. Они представляют собой заместитель того, что не осуществилось... и было вытеснено из сознания». Ихосновой является чрезмерная фиксация на определенном отрезке прошлого из жизни конкретного человека, невозможность освободиться от него, стремление «спрятаться» от проблем. Именно аффективная фиксация на определенной фазе прошлого определяется наиболее существенной характеристикой невроза. Механизмом же является вынужденный отказчеловека от удовлетворения его сексуальных желаний, связьлибидо с их инфантильными сексуальными переживаниями,что может быть изображено в виде этиологического уравнения неврозов:

По мнению З.Фрейда, при нормальной сексуальной жизнине может быть актуального невроза. При этом невротизируюЩий механизм начинает формироваться в раннем детстве(обычно в первые три года жизни), когда у ребенка появляется ряд сексуальных влечений, которые он расценивает как запретные, недозволенные (аутоэротизм, гомосексуальные илиинцестуальные влечения). В процессе воспитания ребенокузнает о запретности всех этих влечений, и они подавляются,не допускаются им до сознания, вытесняясь так называемойЦензурой в бессознательную сферу. Таким образом, формируются комплексы, углубляющиеся по мере взросления и формирующие готовность к невротическим симптомам. Последние могут возникать тогда, когда «энергия вытесненного сексуального влечения» не переводится (не сублимируется) виные допустимые «цензурой» виды деятельности.

Если в вопросе о значимости патологической характерологической «почвы» на неврозогенез существуют различныеточки зрения, то роль акцентуаций характера выделяетсяпрактически всеми учеными. Наличие акцентуаций характера в условиях психотравматизации может стать благоприятной почвой для возникновения неврозов и невротическихразвитии.

К тому же отдельным типам акцентуации характера свойственны определенные формы невротических расстройств. Астеноневротический и лабильный типы акцентуаций предрасполагают в соответствующих условиях к возникновению неврастении; сенситивный, психастенический и, реже, астеноневротический служат благоприятной почвой

Для развития обсессивно-фобического невроза. Истерический невроз возникает на фоне истероидной или, реже, принекоторых смешанных с истероидным типах: лабильно-истеродном, истероидно-эпилептоидном, реже -- шизоидно-ис-тероидном. Подчеркивая значение выделения понятия «акцентуация характера» для клиники неврозов, А.Е.Личко отмечает, что от типа акцентуации зависят не только особенности клинической картины невроза, но и избирательная чувствительность к определенного рода психогенным факторам, поскольку очевидно, что невротическая декомпенсация может быть облегчена психотравматизацией, предъявляющей. Чрезмерные требования к «месту наименьшего сопротивления»Данного типа акцентуации

123. Нейроспид. Церебральные и спинальные проявления. Механизмы развития

БИЧ-инфекция - антропонозная вирусная инфекция, характеризующаяся ме.:rленнопрогрессирующим иммунодефицитоми связанным с этим развитием вторичныхинфекционных и опухолевых процессов, приводящих к летальному исходу. Последняястадия заболевания проявляетсяполной декомпенсацией иммунной системы-синдромом приобретенного иммунодефицита(СПИД).

Этиология. Возбудитель - вирус иммунодефицитачеловека (Б ИЧ) рода Retrovirusподсемейства Lentivirine. Эти вирусы погибаютпри температуре s 6 · c в течение30 мин, но устойчивы к низким температурам.

Быстро погибают под воздействиемэтанола, эфира, ацетона и обычных дезинфицирующих средств. Известно два типавирусов: В ИЧ- 1 распространен в Севернойи Южной Америке, Европе, Азии, Африке;ВИЧ-2 - менее вирулентный вирус, основнойвозбудитель СПИДа в Западной Африке. Термин «СПИД» не идентичен БИЧинфекции, так как иммунодефицит можетна определенной стадии и нфекционногопроцесса отсутствовать.

Эпидемиология. Источник инфекции - человек в любой стадии болезни. Вирус выделяют из крови, спермы, влагалищногосекрета, материнского молока, слюны. Путипередачи - половой, парентеральный.трансплацентар н ы й, через материнс коемолоко. Группа риска - гомосексуа.Тhные и бисексуальные мужчины, наркоманы,реципиенты крови и ее компонентов.

Классификация. 1 -я стадия - инкубация(2-6 нед. и более); 2-я стадия - первичныхпроявлений: мононуклеозоподобный синдром,бессимптомная (латентная) и фазагенерализованной лимфаденопатии. у частибольных появляется головная бо;п., миалгиии артралгии; 3-я стадия - вторичныхзаболеваний (дефицит массы тела до 1 0 %,поверхностные поражения кожи грибковой или бактериальной природы), похудание более чем на 1 0 % исходного веса тела,рецидивирующие поражения кожи, слизистыхоболочек и внутренних органов грибковой, бактериальной или вирусной природы,рецидивирующий опоясывающий лишай, туберкулез легких, локализован наясаркома Капоши, u1082 кандидоз пищевода,поражения нервной с истемы различнойэтиологии; 4-я стадия - терминальная.

Патогенез. Вирус ВИЧ поражает моноциты, макрофаги и родственные клеткиCD4, микроглию. Вирус репродуцируетсяв основном в лимфоидной ткани и в эпителиикишечника, микроглии мозга. У 90% больных СПИДом имеются морфологическиеизменения нервной системы.

...