Нервная система

Ме нинговаскулярный сифилис может развитьсяспустя несколько месяцев после инфицирования, однако чаще на седьмом годуболе зни. В мозговых сосудах всех калибровразвивается сифилитический эндоартериит, вызывая концентрическое сужениекрупных артерий, а также локал ьное сужениеили расширение мелких артер ий. Менинговаскулярныйсифилис проявляетсявнезапно клиникой ишемического, режегеморрагического инсульта. Нарушениекровообращения чаще происходит в бассейнесредней мозговой артерии. За несколько недель или месяцев до инсультаотмечается головная боль, головокружение,расстройство сна, эмоциональная лабильность,личностные изменения. Возможнынарушения в системе артерийспинного мозга, например тромбоз переднейспинальной артерии с развитием синдромаПреображенского (парапарез, диссоциированная параанестезия, нарушениефункции сфинктеров тазовых органов).Сифилитический менингомиелит характеризуетсямедленно прогрессирующимнижним спастическим парапарезом, сопровождающимся нарушениями глубокойчувствительности и функции тазовых органов.И ногда симптомы развиваются остро и асимметрично, с чертами синдрома Броун-Секара, что более характерно для тромбозабороздчатой артерии (ветвь переднейспинальной артерии).

Спинная сухотка (tabes dorsalis). Инкубационныйпериод составляет от 5 до 50 лет,в среднем 20 лет. В основе спинной сухоткилежат воспалительная инфильтрация и дегенерациязадних корешков в зоне их вхождения в спинной мозг и задних канатиконспинного мозга. Характерными симптомамиявляются стреляющие корешковые боли(вплоть до табетических болевых кризов),нарушения глубокой чувствительности с выпадением глубоких рефлексов и сенситивнойатаксией, нейрогеиные расстройствамочеиспускания, импотенция. Выявляетсясиндром Аргайла Робертсона (узкие,неправильной формы зрачки, не реагирующие на свет и с сохранной u1080 их фотореакциейна конвергенцию и аккомодацию), нередкинейрогеиные артропатии (сустав Шарко), трофические язвы на нижних конечностях.Все эти симптомы могут оставаться и послеантибактериальной терапии.

Прогрессивный паралич - позднее проявлениеинфекции, обычно развивается спустя1 0-20 лет после инфицирования. Онпредставляет собой энцефалитическуюформу нейросифилиса, связанную с непосредственнымпроникновением трепонемиз периваскулярных пространств в клеткимозга, и проявляется медленно нарастающиминарушениями когнитивных фун кций(памяти, мышления) с изменениями личности вплоть до развития деменции. Нередковстречаются маниакальные и депрессивныесостояния, бредовые идеи, галлюцинации.В неврологическом статусе выявляетсясиндром Аргайла Робертсона, дизартрия, интенционный тремор, снижение мышечноготонуса и силы мышц, нарушенияфункции тазовых органов, эпилептическиеприпадки. Болезнь неуклонно прогрессирует,приводя к летальному исходу в течение нескольких месяцев или лет. Признакипрогрессивного паралича и спинной сухоткимогут сочетаться, в таких случаях диагностируюттабопаралич.

Сифилитическая гумма может локализоватьсяв области базальных ликворных цистерни приводить к сдавлению черепныхнервов на основании головного мозга.Клиническая картина напоминает признаки объемного поражения мозга с прогрессирующейвнутричерепной гипертензией.Иногда гумма локализуется в спинном мозге, вызывая нарастающий нижний парапарез,парагипестезию, нарушения функции тазовых органов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Крометипичной клинической картины различныхвариантов нейросифилиса ведущимметодом диагностики является серологическая(реакция Вассермана, микрореакция преципитации с кардиолипиновымантигеном, реакция иммунофлюоресценции- РИФ, реакция иммобилизации трепонем- РИТ). В целом диагностика нейросифилисатребует наличия 3 критериев: 1 -положительных нетрепонемных и/или трепонемныхреакций при исследовании сыворотки крови; 2 - неврологических синдромов,характерных для нейросифилиса;3 - изменений цереброспинальной жидкости(положительная реакция Вассермана,воспалительные изменения ликвора с цитозомсвыше 20 мкл и содержанием белка свыше 0, 6 гjл, положительная РИФ).КТ и МРТ головного мозга при нейросифилисевыявляют неспецифические изменения(усиление контрастирования мозговыхоболочек, инфаркты, мультифокальные поражения белого вещества, гидроцефалию,гуммы, атрофию мозга) и служатглавным образом для исключения другихзаболеваний.

Лечение. Наиболее эффективно внутривенноевведение высоких доз пенициллина(2-4 млн ЕД 6 раз в сутки) в течение1 0- 1 4 дней. Внутримышечное введение пенициллинане позволяет достичь терапевтической концентрации в ликворе и возможнолишь в сочетании с приемом внутрьпробеницида (2 г в сутки), задерживающе говыведение почками пенициллина.При аллергии к пенициллинам применяют цефтриаксон (роцефин) по 2 г в сутки в/вили в/м в течение 1 0- 1 4 дней.

В первые часы после начала леченияможет возникнуть острая лихорадка, озноб,тахикардия, снижение АД, головнаяболь и миалгии (реакция Яриша-Герксгеймера), углубление существовавших неврологических синдромов. Обычно эти симптомырегрессируют в течение суток, способствуютэтому кортикастероиды (60 мг преднизолона) и нестероидные противовоспалительныесредства.

Критериями эффекти вности лечениянейросифилиса являются регресс или отсутствиепрогрессирования неврологическихсимпто мов, нормализация состава цереброспинальнойжидкости. Люмбальную пункцию и исследо вания ликвора по вторяюткаждые 6 мес. в течение 2 лет. Еслик этому периоду цитоз сохраняется или появляютсяновые либо нарастают имевшиесяневрологические симптомы - рекомендуют повторный курс лечения.

99. Туберкулезный менингит. Клиника. Диагностика. Тактика лечения в современных условиях

Туберкулезный менингит встречаетсячаще у детей и подростков, чем у взрослых.

Он всегда является вторичным, развиваетсякак осложнение туберкулеза другого органа(легких, бронхиальных или мезентериальныхлимфатических желез), с последующейгематогенной днесеминациейи поражением мозговых оболочек.

Клиническая картина и течение. Началозаболе вания подострое, часто имеется продромальный период с повышенной уто мляемостью,слабостью, головной болью,анорексией, потливостью, изменением характера,

особенно у дете й - в виде обидчивости, плаксивости, снижения психическойактивности, сонливости. Температуратела субфебрильная. На фоне головной болипередко возникает беспричинная рвота.

Продромальный период продолжается2-3 нед. Затем постепенно появляютсяслабо выраженные оболочечные симптомы(ригидность шейных мышц, симптом Кернигаи др.). Иногда больные предъявляют жалобы на неясность зрения или его снижение.Рано появляются признаки пораженияI I I и VI пар черепных нервов (незначительноедвоение, небольшой птоз верхнихвек, косоглазие). В поздние сроки, если заболевание не распознано и не начато специфическоелечение, могут присоединятьсяпарезы конечностей, афазия и другие симптомы очагового поражения головногомозга.

Наиболее типично подострое течениезаболевания. При этом переход от продромальныхявле ний к периоду появленияоболочечных симптомов осуществляетсяпостепенно. Острое начало встречается реже (обычно у детей раннего возраста и подростков).

Хроническое течение возможноу больных, ранее лечившихся специфическимипрепаратами по поводу туберкулезавнутренних органов.

Решающим является исследование цереброспинальнойжидкости. Давление ликвораповышено. Жидкость прозрачная илислегка опалесцирующая. Лимфоцитарныйплеоцитоз до 600-800 · 1 061 л, повышено содержание белка до 2-3 r/л. Нередко в началеболезни в ликворе выявляется смешанныйнейтрофильный и лимфоцитарный плеоцитоз. Характерно снижение содержаниясахара в ликворе до О, 1 5-0,3 г/л и хлоридовдо 5 r/л. При сохранении в пробиркеизвлеченной цереброспинальной жидкостив течение 1 2-24 ч в ней формируется нежная фибриновая паутинаобразная сеточка(пленка), которая начинается отуровня жидкости и напоминает опрокинутуюелку. В этой пленке при бактериоскопиичасто обнаруживаются микабактериитуберкулеза. В крови определяются увеличеннаяСОЭ и лейкоцитоз.

Ле чение. Используют различные сочетанияпротивотуберкулезных средств.Первый вариант:изониазид по 5-1Омг /кг,стрептомицин по 0,75- 1 г в сутки в первые2 мес. при постоянном контроле за токсическим действием на VIII пару череrmых нервов,этамбутол по 1 5-30 мr/кг в сутки. При использованииэтой триады выраженность интоксикацииотносительно невысока, но бактерицидноедействие не всегда достаточное.

Второй вариант: для усиления бактерицидногодействия изониазида вместе сострептомицином и этамбутолом добавляютрифампицин по 600 мг 1 раз в день.

Третий вариант: в целях максимальногоусиления бактерицидного эффекта применяютпиразинамид в суточной дозе 20-35 мг /кгв сочетании с изониазидом и рифампицином.Однако при сочетании этих препаратовзначительно возрастает риск гепатотоксическогодействия.

Используют также комбинацию препаратов:парааминасалициловая кислота(ПАСК) до 1 2 г в сутки (0,2 г на 1 кг массытела) дробными дозами, через 20-30 минпосле еды, запивая щелочными водами;стрептомицин и фтивазид в суточной дозе40-50 мг/кг (по 0, 5 г 3-4 раза в день).

В лечении решающее значение имеютпервые 60 дней заболевания. В ранних стадияхзаболевания (в течение 1 -2 мес.) целесообразноприменять внутрь кортикостероидыдля предотвращения слипчиного пахименингита и связанных с ним осложнений.

Лечение в стационаре должно бьпь длительным(около 6 мес.), сочетаться с общеукрепляющими мероприятиями, усиленнымпитанием и последующим пребываниемв специализированном санатории. Затем в течение нескольких месяцев больной долженпродолжать принимать изониазид. Общаядлительность лечения 1 2- 1 8 мес.

100. Хориоменингиты. Клиника. Диагностика. Тактика лечения

Этиология. Возбудитель - фильтруюшийся Вирус.Основной резервуар вируса- серые домовые мыши, выделяющиевозбудитель с носовой слизью, мочой и калом.Заражение человека происходит вследствие употребления пищевых продуктов,загрязненных мышами.

Клиническая картина. Инкубационныйпериод - от 6 до 1 3 дней. Возможен продромальныйпериод (разбитость, слабость,катаральное воспаление верхних дыхательныхпутей), после которого температура телавнезапно повышается до 39-40 ' С и в течениенескольких часов развивается выраженныйоболочечный синдром с сильнойголовной болью, повторной рвотой и нередкопомрачением сознания. Характернависцеральная или гриппоподобная фазаинфекции, предшествующая развитию менингита.Температурная кривая двухволновая; начало второй волны совпадает с появлениемменингеальных симптомов.Иногда обнаруживаются застойные измененияна глазном дне. В первые дни болезнимогут наблюдаться преходяшие парезыглазных и мимических мышц. Llереброспинальнаяжидкость прозрачная..J:авлениезначительно повышено, rпеоuитозв пределах нескольких сотен клетокв 1 мкл, обычно смешанный (преобладаютлимфоциты), в дальнейшемлимфоцитарный.Содержание белка, сахара и хл:оридовв ликворе в пределах нормы.

Этиологическаядиагностика осушествляетсяпутем выделения вируса, а также с помощьюреакции нейтрализации и РСК.

Лечение. Специфическая терапия вирусныхнейроинфекций направлена непосредственнона вирион, находящийся в стадииактивного размножения и лишенный защитнойоболочки. Используются ферменты, расщепляющие нуклеиновую кислотувируса и тормозящие его дальнейшую репликацию.

Нуклеазы-ферменты назначаютс учетом структуры вирусов. Рибонуклеазуприменяют для лечения заболеваний, вызываемыхРНК-содержащими вирусами (вирусыэпидемического паротита, энтеровирусы, вирусы гриппа и парагриппа, клещевогоэнцефалита). Дезоксирибонуклеаза показанапри заболеваниях, вызываемыхДИК-содержащими вирусами (вирус герпесапростого, варицелла-зостер, аденовирусы). Поскольку нуклеазы-ферменты являютсяслабыми антигенами-аллергенами, лечениепроводят на фоне применения десенсибилизирующихпрепаратов: за 30 мин доинъекции нуклеаз вводят димедрол, пипольфен, супрастин, хлорид кальция. Нуклеазыдозируют в зависимости от массы тела(из расчета 0,5 мг на 1 кг), возраста больногои тяжести заболевания.. Улучшают состояниебольных повторные люмбальные пункции и препараты, уменьшающие отекмозга и оболочек. Назначают симптоматические средства (анальгетики, седатинныеи снотворные препараты), витамины, иммуностимуляторы, общеукрепляющие средства.

101. Серозный менингит. Клиника. Диагностика. Лечение

Серозные менингиты характеризуютсясерозными воспалительными изменениямив мозговых оболочках. По этиологииразличают вирусные, бактериальные (туберкулезный,сифилитический и др.)и грибковые менингиты.

Клиническая картина и диагностика.Симптомы всех форм острых менингитоввесьма сходные независимо от этиологии.Диагноз менингита устанавливают на основаниисочетания трех синдромов: 1) общеинфекционного; 2) оболочечного (менингеального) и 3) воспалительных измененийцереброспинальной жидкости. Наличие одного из них не позволяет достовернодиагностировать менингит. Диагноз уточняют на основании визуального исследования церебросп инальнойжидкости, а также бактериологических,вирусологических и других методов диагностики инфекционных заболеванийс учетом эпидемиологической обстановкии особенностей кли нической картины.

Из общеинфекционных симптомов характерныозноб, жар, обычно повышениетемпературы, воспалительные измененияв перифермческой крови (лейкоцитоз, увеличениеСОЭ и др.), иногда кожные высыпания. Ч астота сердечных сокращен и йв ранней стадии может быть замедлена, однакопо мере прогрессирования болезни появляется тахикардия. Дыхание учащается, нарушается его р итм.

К менингеальному синдрому относятсяголовная боль, тошнота, рвота, общая гиперестезиякожи, светобоязнь, менингеальнаяпоза, ригидность шейных мышц,симптомы Кернига, Брудзинского, скуловойсимптом Бехтерева и др. Начальнымсимптомом является гол овная боль, кото раянарастает в своей интенсивности. Онавызвана раздражением болевых реце пторовмозговых оболочек и их сосудов вследствиевоспалительного процесса, действиятоксина и раздражения барарецепторовв результате повышения внутр ичерепногодавления. Гол овная боль интенсивнаяи имеет расп ирающи й, разрывающий характер. Она может быть диффузной или локализоваться больше в лобной и затылочнойобластях, иррадиировать в шеюи вдоль позвоночника, иногда распространяетсяи на конечности. Уже в ранней стадиимогут наблюдаться тошнота и рвота, не связанные с приемом пищи, возникающиена фоне усиления головной боли.

У детей часто, и реже у взрослых, развиваютсясудороги. Возможны психомоторноевозбуждение, бред и галлюцинации, однакопри прогрессирован ии заболеванияразвивается сонливость и сопор, которые затем могут перейти в кому.Менингеальные симптомы проявляютсярефлекторным напряжением мышц вследствие раздражения мозговых оболочек.Наиболее часто выявляются ригид ностьмышц затылка и симптом Кер нига.При тяжелом теч ении менингита голова запрокинутакзади, живот втянут, передняябрюш ная стенка напряже на, ноги приведенык животу, обнаруживается опистотонус(менингеальная поза больного). Нередко наблюдаются тризм, скуловой симптомБехтерева (локальная болезненность припоколачивании по скуловой дуге), болезненностьглазных яблок при надавливаниии движениях глазами, гиперестезия кожи,повышенная чувствительн ость к шуму,громкому разговору, запахам, симптомБрудзинского (верхний и нижний). Больные предпочитают неподвижно лежать с закрытымиглазами в затемненной комнате.

У грудных детей наблюдаются напряжениеи выпячивание родничка, симптом«Подвешивания» Лесажа.

На глазном дне могут выявляться венознаягиперемия, отек диска зрительногонерва. При тяжелом течении заболеваниязрачки обычно расширены, иногда отмечаютсякосоглазие и диплопия. Затруднения глотания, парезы и параличи конечностейс мышечной гипотонией, знаком Бабинского, днекоординация движений и треморуказывают на поражение не только оболочек,но и вещества мозга, что наблюдается в конечной стадии болезни. Контроль надсфинктерами тазовых органов нарушаетсяпоздно, однако выраженные психическиерасстройства могут способствовать развитиюзадержки или недержания моч и.

Люмбальную пункцию следует выполнятьвсем больным с признаками раздражениямозговых оболочек. При менингитахликворное давление чаще повышено. Низкоедавление бывает при обструкции ликворных путей обычно в области основаниячерепа. Развивающийся рубцово-спаечныйпроцесс в субарахноидальном пространствеможет вызвать частичный или полный егоблок. При визуальной оценке ликвор может быть прозрачным или слегка опалесцирующим(при серозных менингитах). Определяются увеличение количества клеток (плеоцитоз) и изменение их состава:при серозных - лимфоциты. Содержание белка в норме ил и слегка увеличено. Для идентификации микроорганизмовиспользуются окраски по Гр аму, по Цилю-Нильсену или флюоресцирующая окраска(при подозрении на туберкулезныйменингит), иммунологические методы,а также тесты, позволяющие отличить бактериальныеменингиты от вирусных (полимеразно-цепная реакция и т. п.).Менингиты бактериального происхожденияо бычно характеризуются острым началом,выраженными менингеальнымисимптомами и клеточной реакцией в ликворе с преобладанием полинуклеаров.Важным исключением является туберкулезный менингит, который развивается болеепостепенно и характеризуется мононуклеарнымплеоцитозом. Уровень сахара при большинстве бактериальных менингитовснижен, а белка - умеренно повышен.

Другие формы менингитов, вызванные вирусами, спирохетами, риккетсиями, грибамии простейшими, менее ярки по своимпроявлениям, чем острые бактериальныеменингиты.

Кли нические их признаки вариабельны, в цереброспинальной жидкостицитоз чаще мононуклеарный, уровень сахара снижен не так резко.В старческом возрасте менингитыобычно протекают атипично: головные боли незначительны или отсутствуют, симптомовКернига и Брудзинского может небыть; часто наблюдаются дрожание конечностейи головы, психомоторное возбуждениеили апатия, сонливость.

К раздражению мягкой мозговой оболочкимогут приводить различные заболевания, имеющие хроническое течение, напримерлеченый туберкулезный менингит,сифилис, токсоплазмоз, лептоспироз, u1073 бруцеллез, лимфогранулематоз, саркоматоз,карциноматоз мягкой мозговой оболочки, саркоидоз. Клинические проявления приэтом весьма схожи.

102. Гнойный менингит. Клиника. Диагностика. Лечение

Эпидемический цереброспинальныйменингит (менингококковая инфекция)

Этиология и патогенез. Вызывается грамотрицательным диплококком - менингококкомВейксельбаума. Заболевание передается капельным и контактным путем черезпредметы, бывшие в употреблении у больного. Входными воротами является слизистаяоболочка зева и носоглотки. Мениигококкипроникают в нервную систему гематогенным путем. Источником инфекции служат нетолько больные, но и здоровые кокконосители.

Клиническая картина. Инкубационныйпериод - 1-5 дней. Заболевание развиваетсяостро: сильный озноб, те мпература телаповышается до 39-400С. Появляется и быстронарастает интенсивная головная боль с тошнотой или многократной рвотой. Возможныбред, психомоторное возбуждение,судороги, нарушения сознания. В первыечасы выявляются оболочечные симптом ы(ригидность мышц затьmка, симптом Кернига), нарастающие к 2-3-му дню болезни.Гл убокие рефлексы оживлены, брюшные -снижены. При тяжелом течении возможныпоражения черепных нервов, особенно IIIи VI пар (птоз, анизокория, косоглаз ие, диплопия), реже - VII и VI II пар. На 2-5-йдень болезни часто появляются герпетичес киевысыпания на губах. Иногда возникаюттакже различные кожные высыпания (чащеу детей) геморрагического характера, что свидетельствует о менингококцемии. Цереброспинальная жидкость мутная, гнойная,вытекает под повышенным давлением. Обнаруживаютсянейтрофильный плеоцитоз(до нескол ьких десятков тысяч клетокв 1 мкл), повышенное содержание белка '28до1-16 г/л), пониженвый уровень сахараи хл оридов. В мазках осадка ликвора послеокраски по Гр аму обнаруживают менингококк.Его можно также выделить из слизи, взятой с глотки. В крови - лейкоцитоз (до30 * 1 Q9 /л) и увеличение СОЭ.

По выраженности клинической симптоматикивыделяют легкую, средней тяжестии тяжелую формы мениигококковогоменингита. Наряду с поражением оболочекмозга в процесс вовлекается и мозговое вещество,что кл инически проявляется ужес первых дней болезни нарушением сознания,судорогами, парезами при слабой выраженностименингеальн ого синдрома.Возможны зрительные и слуховые галлюцинации,а в дальнейшем - расстро йствапамяти и поведения. Наблюдаются гиперкинезы, повышения мышечного то нуса,расстройства сна, атаксии, нистагм и другиесимптомы поражения мозгового ствола.В таких случаях диагностируется менингоэнцефалит,отличающийся тяжелымтечением и плохим прогнозом, особеннопри появлении признаков развития эпендиматита(вентрикулита). Для эпендимати та характерна своеобразная поза, при которойразвиваются разгибател ьные контрактурыног и сгибательные - рук, судорогитипа горметонии, оте к дисков зрительныхнервов, нарастание количества белка в ликворе и ксантохромное его окрашивание.К ранним осложнениям мениигококковогоменингита относятся острый отек мозгасо вторичным стволовым синдромоми острая надпочеч никоная недостаточность(синдром Уо терхауса-Фридериксена). Острыйотек головного мозга может возникнутьпри молниеносном течении либо на 2-3-й день болезни. Основные признаки: нарушениесознан ия, рвота, двигател ьное беспокойство,суд ороги, дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства, повышениеартериального и ликворнога давления.

Те чение. Различают молниеносный, острый,аборти вный и рецидивирующий вариантытечения мениигококкового менингита.Острое и молниеносное течение наиболеечасто наблюдаются у детей и в молодомвозрасте. Рецидивирующее теч ениевстречается редко.

Диагностикаосновы вается на кл иническихданных (острое начало, общеинфекционные,общемозговые симптом ы, мениигеальвыйсиндром, геморрагическая сыпь),результатах исследования цереброспинальной жидкости, включая бактериоскопиюс обнаружением мениигококка и выделениемего на питательных средах.

Вторичные гнойные менингиты

Этиология и патогенез. Основные возбудителиу новорожденных и детей - стрептококкигруппы В или D, Escherichia coli,Listeria тonocitogenes, Haeтophilus injluenzae;у взрослых - пневмококки, стафилококки и др. Факторами риска являются иммунодефицитныесостояния, черепно-мозговаятравма, оперативные вмешательства на головеи шее. Микроорганизмы могут проникатьнепосредственно в нервную систему через раневое или операционное отверстие(контактно). В большинстве случаев входными воротами является слизистая оболочказева и носоглотки. Генерализацияинфекции происходит гематогенным, лимфагеннымили периневральным путем.

Клиническая картина. Инкубационныйпериод - от 2 до 12 сут. Затем в течение1 -3 дней развивается острый назофарингитс высокой температурой (до 40-40,УС), озноб, интенсивная головная боль,которая постепенно усиливается и сопровождаетсятошнотой и рвотой. Патогномоничныепризнаки менингита развиваются через 1 2-24 ч. Выражены боль и ригидностьмышц шеи. Появляются симптомыКернига и Брудзинского, фотофобия и общаягиперестезия. Иногда отмечаютсястрабизм, птоз, неравномерность зрачков, изменения психики. В ряде случаев больнойвозбудим, беспокоен, сон нарушен, онотказывается от еды и питья. Иногда психическиерасстройства более грубые: спутанностьсознания, галлюцинации и резкая гиперакти вность или развиваются сопор,кома.

При септицемии и вовлечении в процессне только оболочек мозга, но и веществаЦНС, ее корешков появляются расстройствафункции черепных нервов, гидроцефалия(у маленьких детей она сопровождается явным увеличением головыи расхождением краниальных швов), парезыконечностей, афазии, зрительная агнозияи др. Та кие симптомы могут развитьсяв любой стадии заболевания, даже послевидимого выздоровления.

Лечение при гнойных менингитах· должнобыть быстрым и четким. В большинстве случаев больного следует госпитализировать.Назначают специфическую и симптоматическую терапию. Уход за больным такойже, как и при других острых инфекциях.Антибиотики начинают немедленно после люмбальной пункции и забора материаладля бактериологического исследованияи определения чувствительности микрофлоры.Детя м назначают ампициллин по300-400 мг/кг/сут. и цефалоспорин П1 поколения(цефатаксим 200 мг/кг/суг. Каждые4-6 часов или цефтриаксон по 1 00 мг/кг/сут. каждые 1 2-24 часа). Курс лечения - 2-3 нед.Взросл ым сочетают пенициллин G(бензилпенициллина натриевая соль) 1 8-24 млн ЕД/сут. каждые 4-6 часов или ампициллина1 2- 1 8 гjсут. каждые 4-6 часов или цефтриаксона 4 гjсут. каждые 1 2 часов.Курс лечения - 10 дней.

При менингитах колибациллярной этиологииназначают морфоциклин, левомицетинагемисукцинат (хлорамфеникол),канамицин. П р и инфицирован ии синегнойнойпалочкой применяют полимиксин - М. В случаях инфлюэнц-менин гитапрепаратом выбора является левомицетинагемисукцинат (хлорамфеникол). При стафилококковыхменингитах эндолюмбальновводят цепорин (цефалоридин), олеандомицин,олеморфоциклин.Известна высокая эффективность сульфаниламидов пролонгированного действия(сульфамонометокси н, сульфапиридазин,сульфадиметоксин).

Внутримышечное введе ние пени циллинапри молниеносных и тяжелых формахгнойных менингитов должно быть дополненовнутривенными введениями антибиотиков..

Старт-терапией гнойного менингитанеустановленной этиологии является внутримышечноевведение антибиотиков группыаминогликозидов (канамицин, гентамицин).Если больной беспокоен или наблюдается бессонница, следует назначить транквилизаторы.При головной боли применяютанальrети ки. Сибазон, реланиум сл едуетиспользовать для предупреждения судорог,которые при менингитах редко наблюдаются у взрослых, но часто встречаютсяу детей.Применение кортикостероидов показанопри тяжелых формах менингита в дозе0,5-1 мгjкг. Важно следить за адекватнымводным балансом, функциями кишечн ика и мочевого пузыря, предотвращать образованиепролежней. Ги понатриемия можетпредраспол агать как к судорогам, таки к снижению реакции на лечение.

В тех случаях, когда гнойный менингитразвивается вследствие перехода процессаиз близлежащего гнойного очага, необхо димохирургическое вмешательство.

Лечение последствий гнойного менингитапредусматривает устранение судорог,восстановительные мероприятия и хирургическоевмешательство при гидроцефалии,субдур альных гематомах. Повышенное внутричерепное давление наблюдаетсяпочти во всех случаях гнойного менингита.Оно представляет собой ранний симптоми уменьшается при адекватной терапии.

Важный фактор снижения внутричерепногодавления - обеспечение проходимостидыхательных путе й.

При гиповолемии необходимо капельноевнутривенное введе ние изотоническихглюкозосолевых растворов (хлорид натрия,5% раствор гл юкозы, раствор Рингера).Для коррекции КОС, с целью борьбы с ацидозом внутривенно вводят 4-5% растворгидракарбоната натрия (до 800 мл). С цельюдезинтоксикации внутривенно капельновводят пл азмазамещающие раствор ы, связывающиетоксины, циркулирующие в кр ови.

После того как минует острая фаза менингита,показамы поливитамины, рассасывающие(лидаза, алоэ), ноотропные,нейропротекторные препараты, включаякортексин, глиатилин и др. Такое лечениеназначают и при наличии астеническогосиндрома.

103. Солитарные туберкулы головного мозга

у детей встречается чаще, чем у взрослых. Протекает клинически как опухоль головного мозга, вызывая общемозговые и очаговые симптомы (см. выше). У детей иногда длительное время течет бессимптомно. Течение хроническое прогрессирующее. В ряде случаев может осложняться туберкулезным менингитом. Благоприятным исходом является обызвествление туберкула с последующим клиническим выздоровлением. Лечение -- хирургическое удаление туберкула в сочетании со специфическим и общеукрепляющим лечением. Профилактика состоит в своевременной диагностике и лечении других форм туберкулеза, изоляции больных с открытыми формами. Важны оздоровительные мероприятия среди населения



104. Нейробруцеллез. Значимость проблемы бруцеллеза для Омского региона. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Проблемы экспертизы

Естественным резервуаром бруцелл являются животные, особенно козы и овцы. Чаще всего заражение происходит в результате употребления в пищу сырого молока и молочных продуктов. Передача заболевания может происходить и контактным или воздушным путем. Чаще поражаются лица, имеющие контакт с животными (ветеринары, работники животноводческих ферм).

Патогенез. Возбудитель через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта или через поврежденную кожу проникает в лимфатические узлы, а из них распространяется по всему организму. Большую роль в патогенезе бруцеллеза, кроме непосредственного воздействия инфекционного агента, играют аутоиммунные реакции.

Клиника. Продолжительность инкубационного периода колеблется в пределах 1-3 нед, иногда может затягиваться до нескольких месяцев. Клиническая картина бруцеллеза характеризуется полиморфностью симптомов и ре-миттирующим течением. Различают субклинические, острые, подострые и хронические формы. Начальная стадия острой формы: подъем температуры тела, недомогание, озноб, выраженная потливость, боли в суставах. Отмечается болезненность и припухание суставов, чаще коленных и плечевых. Увеличиваются размеры печени и селезенки, лимфатических узлов. Характерна волнообразная (ундулирующая) лихорадка. В крови отмечаются гипо-хромная анемия, лейкопения, лимфоцитоз. Возникновение бруцеллезного спондилита может осложняться корешковым синдромом. Поражение нервной системы исключительно полиморфно. В процесс могут вовлекаться все отделы центральной и периферической нервной системы.

Нередко у больного может развиться одновременно два-три различных неврологических синдрома. Может наблюдаться острый, подострый или хронический менингит, менингоэнцефалит, острый или подострый миелит, полирадикулопатия, полиневропатия. Подострый или хронический менингит длится неделями. Характерны эпизодические обострения, вовлечение вещества мозга (менингоэнцефалит) и черепных нервов. Повышение ВЧД (возможны застойные диски) имитирует объемный внутричерепной процесс. В ЦСЖ имеется лимфоцитарный плеоцитоз, нередко очень высокое содержание белка, возможно уменьшение концентрации глюкозы, ксантохромия. В целом бруцеллезный менингит очень напоминает туберкулезный и грибковый. В основе диагноза - анамнестические данные об остром периоде с характерными соматическими знаками, выделение бруцелл и серологические исследования.

Лечение. Используют комбинацию тетрациклина по 500 мг 4 раза в день внутрь в течение 6 нед и стрептомицина по 1 г в сутки внутримышечно в течение 3 нед или сочетание доксициклина по 200 мг 1 раз в день внутрь и рифампицина по 900 мг внутрь 1 раз в день в течение 6 нед. Даже после успешного курса лечения возможны резидуальные проявления. Для хронических форм необходимы обычно повторные курсы антибиотиков ввиду возможной персистенции инфекции.

105. Классификация опухолей нервной системы

Классификация

I.Новообразования

1.Первичные:

1) глиомы:

а) астроцитомы, астробластомы, глиобластомы -мультиформные и униполярные

б) олигодендроцитомы, олигодендробластомы

в) эпендимомы,эпендимобластомы, -хориоидкарциномы, хориоидпапилломы

г) медуллобластомы

д)ганглионевромы, -ганглиоастроцитомы, невробластомы

2)менингиомы,арахноидэндотелиомы,гемангиомы, -ангиоретикулемы,ангиоретикулосаркомы

3)невриномы, множественныенейрофибромы

4)врожденные опухоли -краниофарингиомы, дермоиды,тератомы

5)опухоли гипофиза -аденомы, фибромы, ангиомы, саркомы

6)опухоли шишковидной железы -пинеаломы,пинеобластомы

7)глиомы зрительного нерва

2.Метастатические:1)карциномы2)саркомы

II.Паразитарные кисты и гранулемы

1.Эхинококкоз2.Цистицеркоз

III.Воспалительныепоражения мозга

1.Туберкулемы2.Сифиломы3. Кистозныйарахноидит4.Абсцесс мозга

-Доброкачественныеотносительно-глиальные опухоли -астроцитома, олигодендроглиома

*растут медленно*оттесняют мозг*имеют границы-более или менее четкие

-Злокачественные -глиомы -медуллобластома, спонгиобластома

1.растут быстро2.захватывают большие территории3.не имеют четких границ

Опухоли в полости черепа

Классификация по локализации

-относительно мозжечкового намета

*Супратенториальные * полушарные

* О. шишковидной железы и IIIжелудочка

* О. гипофиза, краниофарингиомы

* О.таламуса, базальных ганглиев

* новообразования среднего мозга

*Субтенториальные -новообразования мозжечка, мозгового ствола, IV желудочка

106. Симптомы опухоли мозга - общемозговые, очаговые, на отдалении

3 гр. признаков опухоли мозга:

1.общемозговые *увеличение объема мозга >^ ВЧГ

2.локальные *локализация опухоли

3.дислокационные*в финале заболевания-предельно ^ объем мозга (опухоль +отек)

-> дислокация со сдавлением ствол мозга-> летальный исход

+ м.б оболочечные симптомы

Симптомы по соседству - сдавление рядом расположенных участков мозга

Симптомы на отдалении- повыш ВЧД и прижатие ЧН к основанию черепа (отводящий - косоглазие)

ДИСЛОКАЦИОННЫЕ СИНДРОМЫ

*Финал болезни-увеличенный в объеме мозг =опухоль+перифокальный отек -резервные пространства черепа

смещаясь > в щели и отверстия-дислокация мозга

Виды дислокации:1.Височно-тенториальное2.Смещение миндалин мозжечка вбольшое затылочное отверстие

дислокация миндалин мозжечка-страдает ствол ГМ»нарушение витальных функций:

»дыхание и сердцебиение

107. Симптомы опухоли лобной доли головного мозга

Опухоли лобной доли. Эта доля занимаетзначительную часть большого полушария,распространяясь кпереди от роландовойборозды, а по основанию достигает воронкигипофиза и сильвиевой щели. Для опухолей

лобных долей характерны следующиесимптомы:

* эпилептические припадки, чаще первичногенерализованные, реже - фокальные;

* грубое нарушение психики, котороеназывается лобной психикой и включаетв себя изменения настроения,

поведения и личности (речь изобилует«ПЛОСКИМИ шутКаМИ>>);

* расстройства координации движенийв виде лобной атаксии - нарушениястояния (астазия) и ходьбы (абазия);

* моторная афазия (при пораженин доминантногополушария);

* нарушение обоняния в виде rипосмии,аносмии (при локализацииопухоли на основании лобной доли);

* гиперкинезы - непроизвольные движения;

* симптомы подкорковых автоматизмов.

Очень характерно для локализации опухолив лобной доле нарушение высших мозговыхфункций. Больные часто заторможены,оглушены, малоактивны. При этом сохраняетсясознание и ориентировка. Отмечаются

бедность речи, некритичное отношениек окружающему (апатико-абулическийсиндром). При более низком (базальном)рас положении новообразования растормаживаютсянизшие инсти нкты: у больногонаблюдаются при ступ ы п рожорливости,эйфории, речь изобилует циничнымивыражениям и, в поведении много «дурашливости>>, о н п ерестает следить за своимвнешним видом.Расстро йства обонян ия могут быть одно- или двусторонн ими. Вначале н аруш аетсядифференциация з ап ах ов, затем развиваетсягипосмия в плоть до ан осмии.

108. Симптомы опухоли теменной доли головного мозга

Опухоли верхней теменной дольки. Верхняятеменная долька в функциональном отношенииблизка к задней центральной извилине.Однако соматотопическая дифференциацияздесь не столь отчетлива, какв задней центральной извилине. Основнымисимптомами раздражения коры этойдольки являются парестезии, иногда с болевымоттенком, захватывающие всю противоположнуюполовину тела, иногдатолько руку. Симптомы выпадения представленынарушением мышечно-суставнойчувствительности и ощушений положения руки в пространстве. Возможна апраксияв противоположной от пораженнога полушарияруке.

Опухоли нижней теменной дольки. Нижняятеменная долька обеспечивает сложныеаналитические функции: формируетзрительно-пространствеиные ощущения,праксис и связанные с ними счетные, графические и грамматические операции.При их нарушени и возн икают соответственноакалькулия, аграфия, алексия.

При присоединении к этим нарушениямпальцевой агнозии и право-левой ориентировкиразвивается синдром Герстмана. Характернымсимптомом для поражениянижней теменной дольки считается астереогноз:

при ощупывании с закрытыми глазами больной сообщает отдельные свойствапредмета, но не может его узнать. Поражениеэтой дольки вызывает апраксиюне только руки, но и оральных мышц (затрудняютсясложные движения губами,языком). Частым симптомом при этой локализациио пухоли является семантическая афазия, т. е. утрачивается пониманиеточной грамматической структуры фразыи смысла некоторых выражений, например, больной не может объяснить разницумежду понятиями «отец брата» и «брат отца>>.

Могут наблюдаться нарушения схемысобственного тела.Нередко опухоль разрушает всю теменную долю. Клиническая картина включаетсочетания изложенных выше симптомокомплексов.

109. Симптомы опухоли затылочной доли головного мозга

Опухоли затылочной доли. Раздражениезатылочной доли вызывает простые нецветныезрительные галл юцинации - фотопсии в проти воположных половинах пОлей зрения. Разрушение этой области сопровождаетсягомонимной гемианопсиейс сохранением центрального зрения и зрачковых реакции на свет. Выявляется расстройствоцветоощущения.В результате дислокации и сдавлениячетверохолмия и водопро вода мозга затрудняетсяликвороциркуляция, что приводитк гипертензионно-дислокационномусиндрому с головной болью и застойнымидисками зрител ьных нервов.

110. Симптомы опухоли височной доли головного мозга

Опухоли височной доли. П оражен ие височнойдоли субдоминантного полушария(правой у правшей) может не сопровождатьсявозни кновением очаговых симптомовза исключением только левостороннейверхнеквадрантной гемианопсии. В этомслучае у больных ведущими становятсясимптомы повышения внутричерепногодавления. Очаговые неврологические расстройстваобычно проявляются эпилептическими припадками. Нередко возникаютзрительные (яркие, цветные, образные),слуховые и обонятельные галлюцинации, обусловленные поражен ием ассоциативных связей в глубоких отделах височнойдоли. Придавливан ие ко дну средней черепной ямки и мозжечковому намету глазадвигательногонерва соп ровождается по явлениемрасходя шегася косо глазия, птозаверхнего века, нарушением движений глазного яблока вверх, кнутри книзу, расширениемзрачка.Эп иле птические припадки чаще имеюттак называемый вариант височного тип а(отключения сознания - абсансы). Припадку может предшествовать обонятельная, слуховая или зритель ная аура. При поражении задних отделов височной доли доминантногополушария (зона Вернике)возникает сенсорная афазия: больные излишнеговорливы, даже болтливы, но речьстан овится не понятной, п оскольку заменяютсябуквы или неправильно расставляютсяслова (словесная <<окрошка»).

Для этой локализации новообразованияхарактерна амнестическая афазия - выпадаетспособность определять названияпредметов

111. Симптомы субтенториальных опухолей

Субтенториальные опухолиголовного мозга

Среди опухолей задней черепной ямкинаиболее часто встречаются опухоли полушариямозжечка, червя, дна У желудочка и образований, расположенных в боковойцистерне моста - слухового нерва.

Гл авной кл инической особенностью всехэтих опухолей является раннее развитиеобщемозговых симпто мов, которые нередкопредшествуют очаговым. К ним относятсядиффузные головные боли, преимущественно в ранние утренние часы,с тошнотой и рвотой, часто с гиперте нзионно-гидроцефальными кризами. Боли могут локализоваться в области лба, висков, в затылочной области, шее, иногдас иррадиацией в затылок и надплечья. Ранопоявляются головокружение, нистагмпри взгляде прямо и в сторону очага поражения, снижены корнеальные рефлексы,мышечный тонус, угнетены глубокие рефлексы.На гл азном дне передко выявляютсязастойные диски.

Опухоли полушарий мозжечка. Неврологи ческиесимптомы обычно односторонниеи сопровождаются нарушением координациидвижений на стороне очага.

Опухоли червя мозжечка. При поражении червя мозжечка ведущими становятся расстройства статики и походки. В начале болезниэти симптомы выражены слабо, однакопо мере роста опухоли они значительно нарастают и больные не могут самостоятельностоять и ходить. П р и попыткевстать больной падает назад. При ростеопухоли в сторону IV желудочка рано развиваютсяобщемозговые симптомы за счетуменьшения его просвета и нарушения оттокаликвора. При опухолях червя мозжеч кА возможно вынуЖДенное положение головыс наклоном ее вперед.

Опухоли среднего мозга. Клиническая картинапри такой локализации опухолей складывается из признаков повышения внутричерепногодавления, пареза или параличавзора вверх, утраты реакции зрачков на светпри сохранении реакции на конвергенцию.Выявляется атаксия, оживляются глубокиерефлексы. Возможны развитие сонливости,повышение аппетита, нарушения жировогообмена, преждевременное развитие втор ичныхполовых признаков.

Невринома слухового нерва. Эта опухольрасполагается в боковой цистерне мостаи растет обычно из вестибулярной порциислухового нерва. Начинается заболевание, как правило, с появления шума низкого тона в ухе на пораженной стороне.Почти од новременно снижается слух наэтом ухе, вплоть до развития полной глухоты.Возникает горизонтальный крупно размашистыйнистагм в больную сторону, снижаютсякорнеальный рефлекс и чувствительность на лице на стороне локализацииопухоли. Рано появляется парез лицевоймускулатуры и нарушается вкус на переднихдвух третях языка с той же стороны. Несколько позже возникают мозжечкавыесимптомы в виде шаткости походки и нарушениякоординаторных проб. Снижаетсяи может исчезать глоточный рефлекс. Позжевсего начинают беспокоить головные боли как результат повышения внутричерепногодавления.

Опухоли моста и продолговатого мозга.Одним из первых симптомов при такойлокализации опухоли является поражениеодного из черепных нервов, к которомуприсоединяется слабость в противопо ложных конечностях (ал ътернирующийсиндром). П о мере роста новообразованиясимптомы становятся двусторонними, нарушаетсяглотание (бульбарный симптомокомплекс), наступают парезы и парал ичи конечностей. Выявляется паралич взорапо горизонтал и. Характер но длительноеотсутствие застоя на глазном днеи других с и мптомов гипертензионно госиндрома.

112. Лечение опухолей головного мозга

Принципы:

1.Противоотечнаятерапия

*кортикостероиды-признаки вклинения, ^ВЧД

*осмотические диуретики-манитол, лазикс

2.Оперативныйметоднаиболее эффективный

ЛЕЧЕНИЕ ОПУХОЛЕЙ ГМ

*Паллиативные операции:

1.труднодоступные опухоли

* опухоли Ш желудочка, краниофарингиомы

* опухоли ствола мозга

2.купирование ВЧГ

* отведение ликвора из расширенных боковых желудочков

* клапанная система > в брюшную полость > всасывается брюшиной-движение ликвора от головы при определенном повышенном давлении-под кожей в клетчатке.

Метод выбора - оперативное вмешательство. Производят трепанацию задней черепной ямки, ламинэктомию С1, а возможно, и С2позвонка, удаление краниоспинальной опухоли. При рентгеночувствительной опухоли показано проведение курса лучевой терапии.

113. Клиника, диагностика и лечение опухолей спинного мозга

Опухоли спинного мозга-режеопухолей ГМ

-в любом возрасте

-крайне редкодо 10и после 60

Классификация:

-Первичные- из ткани СМ, корешков, оболочек

-Вторичные--метастатические

-Интрамедуллярные- из вещества СМ - внутриСМ

-Экстрамедуллярные- чаще ТМО:

-субдуральные-подоболочечные

-эпидуральные -надоболочечные

Клиника:

Экстрамедуллярные опухолиКлиническая картина. Наиболее частыми ранним симптомом спинальных опухолейявляются боли. Они, как первый симптомзаболевания, наблюдаются в 70% случаев.

Боли носят локальный характер, однакомогут иррадиировать по ходу поражениогокорешка. В положении лежа ониобычно усиливаются. Как правило, болиявляются длительными - от несколькихмесяцев до 3-5 лет. Важно знать, что больможет быть обусловлена не только экстрамедулярными,но и интрадуральными опухолями (60 %).Кл иническая картина экстрамедуллярных опухолей предполагает развитие трехстадий заболевания, которые не всегда могут быть четко различимы. Корешковая стадия. Может продол жатьсянесколько месяцев или лет. Характеризуется появлением боли в соответствующихрайонах иннервации определенного корешка с ощушением опоясывания илисдавления. Корешковый болевой синдромнередко является основанием для ошибочныхдиагностических выводов. Наиболеечасто ошибочно думают о сухом плеврите, холецистите, заболеваниях сердца, аппен диците, остеохондрозе, радикулите и др.

Броун-Секаровская стадия, или синдром поражния половины поперечника спинногомозга. Протекает довольно быстро и подчасезаметно. Характеризуется наличием настороне опухоли центрального пареза, нарушений мышечно-суставного чувства, актильной, вибрационной, двухмернопространствеиной чувствительности. Контралатеральновыявляется гипестезия болевой,температурной и в меньшей степени - тактильной чувствительности.Параплегическая стадия - поражаетсявесь поперечник спинного мозга и развиваетсяпаралич конечностей. Эта стадия, какправил о, наиболее длительная. Средняяпродолжительность ее при экстрамедуллярныхопухолях 2-3 года, иногда может бытьдо 10 лет и более. Характеризуется тетрапарезомили нижним па рапарезом с расстройствамичувствительности по проводниковому типу с соответствующего уровня. Появлениенарушений функции тазовых органов(мочеиспускания и дефекации) в качествепервого симптома отмечается редко(3 %), однако к моменту операции наблюдается в 20% случаев и нтрамедуллярныхи 35% - экстрадуральных опухолей.

Интрамедуллярные опухоли. Дифференциальный диагноз экстраиинтрамедуллярной локализации опухоли проводится на основании учета закона эксцентрического расположения длинныхпроводников чувствительности и движений,который объясняет особенности динамикиэтих проводниконых расстройств.

При экстрамедуллярной опухоли парастезиии выпадения чувствительности возникаютсначала в дистальных отделах нижнейконечности, а спустя некоторое времяих граница постепенно поднимается вверх, достигая уровня соответствующего локализацииочага.Корешковые боли, так же как синдром Броун-Секара, чаше возникают при экстрамедуллярномновообразовании. При интрамедуллярной локализации опухоли вначалепоявляются нарушения чувствительностив зоне поражениого сегмента, затем они распространяютсяв нисходящем направлении.У больных с интрамедуллярными опухолями сегментарные парезы конечностейболее диффузны, чем парезы корешковогопроисхождения при экстрамедуллярнойопухоли. Это связано с тем, что в переднихрогах спинного мозга тела двигательных нейронов рассредоточены отдельнымигруппами для мышц-разгибателей, сгибателейразличных отдел ов конечности,а в корешке аксоны всех этих мотанейроноврасположены компактно в одном пучке и при их сдавлении опухолью выключаетсяфункция сразу всего миотома.При воздействии опухоли главным образомна заднюю поверхность спинногомозга рано появляется сенситивная атаксия из-за нарушения мышечно-еуставногочувства, также выключается вибрационноеи двухмерно-пространствеиное чувство.

Заднебоковал локализация экстрамедуллярныхопухолей характеризуется раннимвозникновением корешковых болей,являющихся первым симптомом.При опухолях передней (премедуллярной)локализации болевой корешковыйсиндром в начальный период заболеванияотсутствует и присоеди няется значительно позже. Первыми возникают миотомныеи проводникавые парезы, нарушения чувствительности появляются лишь спустядлительное время. Симптомы болезненностипри перкуссии остистого отростка и ликворноготолчка (боль в позвоночнике припокашливании) не выражены.Нередко при такой локализации первыенарушения функции спинного мозга возникаютостро или подостро по типу спинальнаго инсульта. Это связано с тем, чтоопухоль премедуллярной локализации вначалесдавливает переднюю спинальную артерию,что приводит к развитию ишемиив бассейне ее кровоснабжения, т. е. в вентральной половине поперечника спинногомозга. Клинически это проявляется синдромом Преображенского: нижний центральныйили смешанный парапарез, диссоциированная проводниковал парагипестезия, нарушение функции та зовых органов. Иногда при такой опухоли вначалеразвивается даже синдром Броуна-Секара вследствие ишемии только од ной половинывентральной части поперечника спинного мозга из-за компрессии сулькокомиссуральной(бороздчатой) артерии. Та койишемически й синдром Броун-Секара отличается от чисто компрессионного сохранностьюфункции заднего канатика на стороне центрального пареза нижней конечности.

Сдавление СМ

*блокада субарахноидального пространства -до полного закрытия

-КонтрастнаяРг

-ЛП,ликвородинамические пробы

*Проба Квекенштедта: -яремные вены (10--1.5с)-давление СМЖ не повышается

*Проба Стуккея-на уровне пупка (20--25с)-измерение остаточного давления СМЖ

Диагностика

-клиническиеданные

*Нарастание сдавления поперечника СМ-экстрамедуллярная опухоль» 1-я стадия корешковой боли > синдромом поперечника СМ -интрамедуллярная опухоль» сегментарные расстройства > »проводниковые нарушения

-ЛРс ЛД-пробами

* блокада подпаутинного пространства

* СМЖ

-белково-клеточная диссоциация, ксантохромия

-Спондилография* изменены корни дуг позвонков:

-изменяются овальная форма и размеры

-увеличивается расстояние между ними* МРТ СМ

Лечение

*Хирургическое лечение-доброкачественных опухолей

*благоприятные результаты

*восстанавливается трудоспособность

*прогноз-своевременная и правильная диагностика

*злокачественных опухолей-попытка радикального удаления опухоли

-рентгенотерапия

* задержать рост опухоли

* уменьшение невропатологических симптомов

114. Паразитарные поражения головного и спинного мозга (эхиноккокоз, цистицеркоз)

ЦИСТИЦЕРКОЗ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Цистицеркоз - паразитарное заболеваниенервной системы, возникающее припопадании в желудочно-кишечный трактчеловека яиц свиного солитера (Taenia solium)

Патоморфология. В биологическом циклеразвития свиного цепня человек являетсяокончательным хозяином. В зрослаяформа солитера обитает в кишечнике человека. Для развития цистицеркоза необходимо попадание яиц гельминта в желудок икишечник, где под влиянием желудочногосока плотная оболочка яиц растворяется и освободившиеся зародыши по кровеноснымсосудам разносятся по тканям и органам человека. Чаше всего (более 60%) цистицеркпопадает в головной мозг, режев скелетные мышцы и глаза. Продолжительностьжизни паразита в мозге от 5 до ЗО лет.

Цистицерк представляет собой наполненныйпрозрачной жидкостью пузырьразмером от горошины до грецкого ореха (от 3 до 15 мм в диаметре). На внутреннейповерхности пузыря располагается головкафинны - сколекс с крючьями и присосками.В большинстве случаев в головноммозге имеются сотни и тысячи паразитов, однако встречаются и единичные цистицерки. Они локализуются в мя гких мозговыхоболочках на основании мозга, в поверхностныхотделах коры, в полости желудочков,где они могут свободно плавать.

...