Нервная система

Клиническая картина. Клинические неврологическиепроявления встречаютсяу 2/3 больных СПИДом, однако толькоу 1 0 % неврологические симптомы являютсяпервыми признаками БИЧ-инфекции.

Ранние неврологические расстройства появляютсяспустя 8 - 1 2 нед. с момента заражения, при наличии БИЧ-антител и положительныхсерологических реакций. Кли ническая картина легко протекающего менингита или менингоэнцефалита. На фонеголовной боли и лихорадки появляютсяменингеальные знаки и умеренные симптомыпоражения черепных нервов. В ликвореобнаружи вается незнач ител ьныйлимфоцитарный плеоцитоз на фоне нормальногосодержания белка и глюкозы.Увеличивается печень, селезенка и лимфатическиеузл ы. Спустя 1, 5-2 мес. неврологическиесимптомы спонтанно регрессируют.

В более поздние сроки развиваются тяжелыеневрологические осложнения СПИДав виде проявлений энцефалита.У БИЧ-инфицированных на различныхэтапах патологического процесса нередко развиваются сопутствующие заболевания - <<оппортунистические инфекции».К ним относятся токсоплазмозный энцефалит,цитомегаловирусный менингоэнцефалит,герпетический энцефал ит, криптококковый,листерозный менингиты, васкулиты.

Диагностируются такие осложненияБИЧ-инфекции при люмбальной пункциии исследовании ликвора.

Ди агноз подтверждается при ИФА (первичноевыделение антител к ВИЧ).

124. Нейроспид. Клиника, диагностика, лечение

ВИЧ-инфекция - антропонозная вирусная инфекция, характеризующаяся ме.:rленнопрогрессирующим иммунодефицитоми связанным с этим развитием вторичныхинфекционных и опухолевых процессов, приводящих к летальному исходу. Последняястадия заболевания проявляетсяполной декомпенсацией иммунной системы - синдромом приобретенного иммунодефицита(СПИД).

Классификация. 1 -я стадия - инкубация(2-6 нед. и более); 2-я стадия - первичныхпроявлений: мононуклеозоподобный синдром,бессимптомная (латентная) и фазагенерализованной лимфаденопатии. у частибольных появляется головная бо;п., миалгиии артралгии; 3-я стадия - вторичныхзаболеваний (дефицит массы тела до 1 0 %,поверхностные поражения кожи грибковой или бактериальной природы), похудание более чем на 1 0 % исходного веса тела,рецидивирующие поражения кожи, слизистыхоболочек и внутренних органов грибковой, бактериальной или вирусной природы,рецидивирующий опоясывающий лишай, туберкулез легких, локализован ная саркома Капоши, кандидоз пищевода,поражения нервной с истемы различнойэтиологии; 4-я стадия - терминальная.

Патогенез. Вирус ВИЧ поражает моноциты, макрофаги и родственные клеткиCD4, микроглию. Вирус репродуцируетсяв основном в лимфоидной ткани и в эпителиикишечника, микроглии мозга. У 90% больных СПИДом имеются морфологическиеизменения нервной системы.

Клиническая картина. Клинические неврологическиепроявления встречаютсяу 2/3 больных СПИДом, однако толькоу 1 0 % неврологические симптомы являются первыми признаками ВИЧ-инфекции.

Ранние неврологические расстройства появляютсяспустя 8 - 1 2 нед. с момента заражения, при наличии БИЧ-антител и положительных серологических реакций. Клиническая картина легко протекающего менингита или менингоэнцефалита. На фонеголовной боли и лихорадки появляютсяменингеальные знаки и умеренные симптомыпоражения черепных нервов. В ликвореобнаружи вается незнач ител ьныйлимфоцитарный плеоцитоз на фоне нормальногосодержания белка и глюкозы.Увеличивается печень, селезенка и лимфатическиеузл ы. Спустя 1, 5-2 мес. неврологическиесимптомы спонтанно регрессируют.

В более поздние сроки развиваются тяжелыеневрологические осложнения СПИДав виде проявлений энцефалита.

У ВИЧ-инфицированных на различныхэтапах патологического процесса нередкоразвиваются сопутствующие заболевания- <<оппортунистические инфекции».К ним относятся токсоплазмозный энцефалит, цитомегаловирусный менингоэнцефалит,герпетический энцефал ит, криптококковый,листерозный менингиты, васкулиты.

Диагностируются такие осложнения ВИЧ -инфекции при люмбальной пункциии исследовании ликвора.

Ди агноз подтверждается при ИФА (первичноевыделение антител к ВИЧ).

Лечение. Назначаются противовирусныепрепараты; зидовудин (ретровир, ацидотимидин) по 200 мг 6 раз в сутки; залцитабинпо 0,75 мг 3 раза в сутки; интерферон-а, виферон, саквинавир, индинавир; тимоген.

125. Особенности анатомии и физиологии кровообращения головного и спинного мозга (механизмы регуляции кровотока, механизмы компенсации кровообращения полушарий). Влияние центрального кровотока на кровообращение головного мозга

ГМ -главный регулятор всех ЖВФ во взаимодействии с окружающей средой

* особенности метаболизма ГМ-гемодинамического обеспечения

* системой МК

* Кровоснабжение головного мозга -2 пары МАГ -внутр сонные арт (ВСА), передние арт.- ветви дуги аорты

* Отток крови -по внутренним яремным венам

-верхнюю полую вену

-в правое предсердие

* Общий принцип строения сосудистой системы ГМ-2/3крови к ГМ по ВСА и 1/3 -по ПА

СА и ПА иннервируются -ЧН,-шейные, верхние, грудные СМ-нервами

-шейными симпатическими нервами от звездчатого узла.

Сосуды ГМ

*Особенности гистологические

-артерии экстракраниальных участков- артерии мышечно-эластического типа

-мозговые артерии -мышечного типа

*Функциональные особенности-наличие рецепторных зон

* регуляция -вазоконстрикция и дилятация притока крови к ГМ

-Изгибы -снижение пульсового колебания АД.

Отток крови от ГМ

*Из посткапиллярной сети коры и белого вещества основная -в поверхностную венозную сеть в паутинной оболочке

*А из подкорковых образований-в глубокие вены мозга*в синусы твердой оболочки

-во внутренние, наружн. Яремные вены

Кровоснабжение мозга

*оптимальный режим-непрерывное пополнение энергетических затрат

*механизмы саморегуляции мозгового кровообращения:* миогенный, * гуморально-метаболический, * нейрогенный

*Изменение перфузинного давления-к активизации системы анастамозов

* Подключение коллатерального кровоснабжения через сеть анастамозов

-4 уровня анастамозов

Ауторегуляция МК

*Химические факторы: O2, CO2, Н

*Изменения в мозговой ткани концентрации СО2, О2 и Н+ (влияние на церебральный BF)

-70%^ P CO2 удвоится BF

* эффект не прямой, ч/з H + -расширение кровеносных сосудов

-снижение РО2 <30 мм Hg * расширение кровеносных сосудов.

Спинальное кровообращение

*Верхние шейные сегменты снабжают кровью передняя и задняя СпмА - от ПА * вдоль СМ -передний и 2 задних артериальных анастомотических тракта -переднюю и СпА

*Сегменты ниже C IV-по радикуломедуллярным артериям РмА-на поверхности СМ

* на восходящую и нисходящую ветви

*По ходу анастомотических трактов -участки с противоположно направленным кровотоком

* в местах деления основного ствола РмА-восходящие и нисходящие ветви

*РмА-radiculomedullary:-передние 2 - 27 (чаще 4-8), -задние- 6 - 28 (чаще 15-20)

*2 типа строения:- магистральный тип -РмА* небольшоечисло - 3--5 передних

-6--8 задних

-рассыпнойтип * больше - 6--12передних>; 22задних

Венозноый отток из СМ

-следует артериальной системе

-Сегментарно* передняя и задняя системы

*Radiculomedullaryвены-Передняя* пер.вены в передней борозде с пер. СмА

-задняя вена -к задней СмА

-пиальные сплетения-radiculopialвены

-Анастомозы в сером веществе

*Величина МК -регулируется метаболической активностью веществамозга:

-при усилении функциональной активности мозга * повышается уровень обменных процессов * усиливаетсяМК

*Обмен веществ в ГМ

-метаболизм активности

-ГМ постоянно активен в том числе и в состоянии сна.

-высока потребность в О2

-масса 1400г - 2%массы тела

* поглощает 20% всего О2

* 17% глюкозы

126. Сосудистые заболевания головного мозга. Этиология. Патогенез. Начальные проявления нарушения кровообращения головного мозга

Этиология:

ФР- образ жизни чел, внеш возд-я, наслед-ть, ГБ, атеросклероз, заб-я сердца, дислипэмии.

Хрон ишемии ГМ - атеросклероз, АГ, СД, ожирение, врожд патоглогия сосудов.

НМК- тоже+ вазомоторные дистонии, остеохондроз шейного отд,

Этиология. Этиологические факторы нарушений мозгового кровообращения довольно многочисленны. Они разделяются на экзогенные (переедание и ожирение, малая подвижность, нервно-психические перенапряжения, нарушение режима труда и отдыха, инфекции, злоупотребление алкоголем и курением, резкое и частое изменение метеорологических условий) и эндогенные (неблагоприятная наследственность, атеросклероз, артериальная гипертензия, нейроциркуляторная дистония, диабет, возраст, остеохондроз позвоночника, артериальные и артериовенозные аневризмы, биохимические изменения крови, болезни сердца). Среди экзогенных факторов риска важная роль принадлежит нервным перенапряжениям при малой физической активности. У части больных психоэмоциональные перегрузки падают на благоприятную почву -- имеется конституциональная или приобретенная дисфункция регуляторных (вазомоторных) центров гипоталамуса и ствола, что способствует развитию нейроциркуляторной дистонии, а затем и гипертонической болезни. Возрастание атмосферного давления, похолодание и снижение влажности повышают АД и, наоборот, снижение атмосферного давления и повышение температуры воздуха оказывают гипотонически-атонический эффект.

Патогенез: среди непосредственных причин острых нарушений мозгового кровообращения основное место занимают спазм, тромбоз и тромбоэмболия церебральных и прецеребральных (сонных и позвоночных) артерий. Огромное значение имеет психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к ангионевротическим нарушениям.

Начальные проявления наруш-я мозг.кровообращ: головные боли, несистем головокружение, сниж работоспособности, повыш утомляемость во второй половине дня, когнетивные нар-я (легкая забывчивость, затруднение усвоения нов материала, непол воспроизведение событий, труд переключ внимание), рнаруш сна, раздраж-ть, неустой-ть внимания, звон в ухе, метиозависимость. Неврологический статус - симметричное повыш глуб рефлексов с верхних и ниж конеч при отсут пирамид знаков, на фоне живых равномерных брюш рефлексов и норм мыш тонуса, рассст-в чувст-ти, статики, координаций движ-й нет, тремор ресниц, нет ассиметрии кож температуры; повыш тонуса парасимп (разлитой крачный стойкий дермографизм, замед пульса, измен ЧСС), повыш тонуса симпат (белый дермаграфизм, ускорение или отсут замед пульса при исслед глазосердеч ревлекса, ускорение пульса более 10 при ортостатич пробе). Психический статус - субклинич интеллектуальный и когнетивный дефицит, повыш тревожность.



127. Сосудистые заболевания головного мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия атеросклеротического типа. Диагностика. Лечение

- многомелкоочаговое поражение ГМ вслед сниж поступления крови в ГМ.

1ст.: сниж памяти, внимания, повыш утомляемость, сниж трудоспособности, трудно сосредоточиться, головная боль, усиливающаяся после умствен напряжения и волнения, наруш сон, периодически головокружения, эмоциональная лабильность, оживление рефлексов орального автоматизма, анизорефлексия глуб рефлексов на руках и ногах на фоне их умерен повыш без сниж мыш силы, трудоспособ сохран.

2ст.: проявл личностными измен в виде вязкости мышления, застревания на мелочах, эгоистичности, обидчивости, раздраж-ти, сужения круга интересов и потребностей, нараст расст-ва памяти, сниж способность к общению, к ассоциатив мышлению. Затруд засыпание, сон короткий и прерывистый. Тупая голов боль, потемнение в глазах при перемене резкой положения головы и тела, головокружение, неустойчивость. Невролог статус- псевдобульбарные признаки и анизорефлексия, вестибуло-мозжечковые расст-ва, сниж трудоспособность и адаптация.

3ст.: усугубление симптомов, нараст признаки псевдобульбар пареза, пирамид недост-ти со сниж мыш силы, экстрапирамид и мозжечковой ф-ции. Сниж критика к собст сост-ю, отмеч слезливость, наруж контроль за сфикторами тазов органов, когнетив раст-ва выраж вплоть до деменции, выраж сонливость после еды, нетрудоспособны (1гр инвалидности).

Диагностика: Ультразвуковые методы (ТКДГ, дуплексное сканирование) выявляют стенозирующие и окклюзирующие атероск-леротические процессы, нестабильные атеросклеротичес-кие бляшки, увеличение комплекса интима-медиа в крупных артериях. Изменения головного мозга, определяемые при нейровизуализации, нарастают по мере прогрессирования энцефалопатии: при умеренной и выраженной стадии выявляется атрофия коры, иногда в сочетании с мелкими постинфарктными кистами разной локализации (немые инфаркты мозга). МРТ, рентген аорты и ее ветвей, биохим крови (липиды), глазные сосуды (их атеросклероз).

Лечение: первич профилактика атеросклероза, на начал этапах - противоатеросклер ср-ва, улуч реологию крови, антиагреганты, ноотропные ср-ва, нейропротекторы с комплексом а/к-т (актовегин, глицин), антигипоксанты, вит гр В, Е.

1. Воздействие на основное сосудистое заболевание -атеросклероз: коррекция липидных нарушений путем изменения образа жизни, немедикаментозных методов, приёма статинов (аторвастатин, розувастатин, сихмвастатин и др.), блокаторов абсорбции холестерина (эзетимиб), никотиновой кислоты; использование антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота, клопидогрель, дипиридамол); при мерцательной аритмии показано назначение антикоагулянтов непрямого действия (варфарин); наличие гемоди-намически значимого стеноза магистральных артерий головы является показанием для консультации ангиохирурга.

2. Воздействие на корригируемые факторы риска (курение, ожирение, сахарный диабет, гиподинамию).

3. Оптимизация системной и церебральной гемодинамики (эуфиллин, пентоксифиллин, винпоцетин, инстенон, вазобрал, бетасерк и др.).

4. Нейропротекторы (пирацетам, энцефабол, глицин, це-ребролизин, глиатилин, цитофлавин, церулоплазмин, тана-кан, фенотропил и др.).

126. Сосудистые заболевания головного мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия гипертонического типа. Диагностика. Лечение.

- многомелкоочаговое поражение ГМ вслед сниж поступления крови в ГМ.

Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия, в отличие от атеросклеротической начинается в более молодом возрасте, протекает быстрее, особенно на фоне церебральных гипертонических кризов, новые симптомы часто возникают остро, во время кризов. Среди психических изменений на первый план выступают расторможенность, ажитированность, эмоциональная неустойчивость, эйфория.

1ст.: сниж памяти, внимания, повыш утомляемость, сниж трудоспособности, трудно сосредоточиться, головная боль, усиливающаяся после умствен напряжения и волнения, наруш сон, периодически головокружения, эмоциональная лабильность, оживление рефлексов орального автоматизма, анизорефлексия глуб рефлексов на руках и ногах на фоне их умерен повыш без сниж мыш силы, трудоспособ сохран.

2ст.: проявл личностными измен в виде вязкости мышления, застревания на мелочах, эгоистичности, обидчивости, раздраж-ти, сужения круга интересов и потребностей, нараст расст-ва памяти, сниж способность к общению, к ассоциатив мышлению. Затруд засыпание, сон короткий и прерывистый. Тупая голов боль, потемнение в глазах при перемене резкой положения головы и тела, головокружение, неустойчивость. Невролог статус- псевдобульбарные признаки и анизорефлексия, вестибуло-мозжечковые расст-ва, сниж трудоспособность и адаптация.

3ст.: усугубление симптомов, нараст признаки псевдобульбар пареза, пирамид недост-ти со сниж мыш силы, экстрапирамид и мозжечковой ф-ции. Сниж критика к собст сост-ю, отмеч слезливость, наруж контроль за сфикторами тазов органов, когнетив раст-ва выраж вплоть до деменции, выраж сонливость после еды, нетрудоспособны (1гр инвалидности).

Диагностика: Изменения головного мозга, определяемые при нейровизуализации, нарастают по мере прогрессирования энцефалопатии: при умеренной и выраженной стадии выявляется атрофия коры, иногда в сочетании с мелкими постинфарктными кистами разной локализации (немые инфаркты мозга). МРТ

Лечение: Гипотензивные препараты (энап, клофелин, престариум, атенолол, капотен, арифон, винкопан) показаны при повышенном артериальном давлении. Флеботонические препараты (эскузан, эсфлазид, троксевазин, анавенол, эуфиллин, редергин, кокарбоксилаза в/в, гливенол, кофеин) показаны при венозной дисциркуляции. Ангиопротекторы (пармидин, ангинин, этамзилат - показан при высоком АД, аскорутин, вазобрал). Дезагреганты (курантил, аспирин в малых дозах, трентал, сермион, антуран, тиклид) применяют для улучшения микроциркуляции, предупреждения микротромбозов. Вазоактивные препараты, в том числе антагонисты кальция (кавинтон, винкамин, компламин, циннаризин или стугерон, нифедипин, флунаризин, галидор, но-шпа), - для улучшения мозгового кровотока, предупреждения ангиоспазмов. Дигидрированные алкалоиды спорыньи (дигидроэрготамин показан при артериальной гипотензии, дигидроэрготоксин - при повышенном артериальном давлении) оказывают вазоактивное, ноотропное, вегетотропное действие. Ноотропы (пирацетам, энцефабол или пиридитол, аминалон, пикамилон, пантогам, церебролизин, глутаминовая кислота, глицин, ацефен). Метаболические препараты и антиоксиданты (витамины B1, B6, аскорбиновая кислота, ретинол, аевит, липоевая кислота, токоферол, эмоксипин, фосфаден, АТФ, актовегин, липостабил, пантотеновая кислота). Седативные и другие психотропные препараты (транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики - при выраженных психопатологических синдромах). Антихолинэстеразные препараты (галантамин, стефаглабрин, сангвиритрин, амиридин) показаны при сосудистом слабоумии; в-адреноблокаторы (обзидан, вискен, тразикор) в качестве ноотропных и вазоактивных препаратов; адаптогены (элеутерококк, сапарал, дибазол в малых дозах, апилак) в ранних стадиях энцефалопатии для уменьшения психовегетативных нарушений. Применяются физиотерапевтические процедуры (гальванический воротник по Щербаку, электрофорез на воротниковую зону эуфиллина и сульфата магния, электрофорез по Бургиньону ношпы, электросон, гипербарическая оксигенация, массаж воротниковой зоны и др.).

Остран гипертоническая энцефалопатин (гипертонический криз)

Пациенты с гипертонической болезньюнаходятся под наблюдением терапевта.

Об артериальной гипертензии говорят в техслучаях, когда систолическое давление превышает 1 40 мм рт.ст., а диастолическое- 90 мм рт.ст. (в результате не менее трех измерений, произведенных в различноевремя в спокойной обстановке; больной не должен в этот период приниматьникаких вазоактивных и антигипертензивных препаратов).Неврологу приходится участвовать в обследовании больных во время гипертоническогокриза, т.е. когда остро или подостро АД повышается до такого уровня, на фонекоторого наступает срыв ауторегуляции мозговых сосудов. Сосудистая стенка перерастягивается,из капиллярного русла пропотевает плазма крови, развивается отекмозгового вещества, иногда микродиапедезные геморрагии. Существует индивидуальнаяреакция сосудов головного мозга на подъем АД, которая зависит от уровня <<рабочего>>АД. В среднем срыв ауторегуляции мозговых сосудов наступает при повышенииАД более 1 80 мм рт.ст. Однако у гипотоников такая ситуация развивается и приболее низких цифрах АД (от 1 40 мм рт.ст. и выше).В патогенезе острой гипертоническойэнцефалопатии, кроме подъема АД, имеет значение венозная гипертония, отек головногомозга, нарастание уровня хлоридов в крови, повышение внутричерепного давления.Клиническая картина: резкая головная боль, усиливающаяся при натуживан и и,кашле, чиханье; тошнота, возможна рвота, головокружение, брадикардия, оглушенность,менингеальные симптомы. Изредка развиваются эпилептиформные припадки.На глазном дне выявляется отек диска зрительного нерва, расширение вен, сдавлениевены артерией (симптом Салюса), мелкоточечные геморрагии по ходу сосудов сетчатки(гипертоническая ангиопатия сетчатки). Отчетливых симптомов очаговогопоражен ия нервной системы нет. Можновыявить умеренное нарушение когнитивныхфункций, анизорефлексию.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагнозострой гипертонической энцефалопатии устанавливают по клиническим проявлениямс преобладанием выраженных общемозговых симптомов, выявлению артериальнойгипертензии. Очаговые и проводниконые симптомы имеют кратковременный,изменяющийся и субъективныйхарактер: пациенты могут жаловаться нетолько на интенси вную головную боль(чувство <<распирания>> головы), нередкос преобладанием в затылочно-теменнойобласти головы, но и на ощущение онеменияв ограниченных участках тела (кисть,лицо, нога), головокружение, кратковременныерасстройства зрения (фотопси и,мерцания, неяснасть предметов с чертами корковой слепоты) и др. Вместе с тем приисследован ии неврологического статуса признаков выключения функции нейроновне выявляется.

При ультразвуковой допплерографииопределяется снижение скорости кровотока в магистральных сосудах головы. Изменяетсяформа реоэн цефалографической волны, выражена асимметрия сосудистыхреакций на функциональные пробы, снижение кровенаполнения. На ЭЭГ обнаруживаютсядиффузные и локальные изменения биопотенциалов мозга. При люмбальнойпункции о пределяется повышение давления ликвора свыше 200 мм вод.ст.,легкое повышение содержания белка в ликворе (до 0,6 мг/л).При исследовании гемокоагуляции о п ределяетсяповышение свертывающей активностикрови, также повышена агрегациятромбоцитов, увеличены вязкость крови и гематокрит.

Острую гипертоническую энцефалопатию следует дифференцировать от преходящего нарушения мозгового кровообращения, от приступа мигрени, болезни Меньера и других вестибулопатий, от пароксизма вегетативных гипоталамических кризов, от надпочечниконых кризов (прифеохромоцитоме), от уремии, эпилептиформных припадков и т. п.Лечение - осторожное, н о неуклонное снижение АД до уровня, близкого к и ндивидуальной норм е. Назначают витамины С, Е, небольшие дозы антиагрегантов, ангиопротекторов (ацетилсал ициловую кислоту - тромбо-АС С, Весел).

129. Сосудистые заболевания головного мозга. Транзиторные ишемические атаки. Диагностика. Лечение

Преходящее нарушение мозгового кровообращения (П Н М К) - внезапно возникающие кратковременные очаговые неврологическиесимптомы в результате нарушения гемодинамики в головном мозге. В соответствиис рекомендациями ВОЗ, к преходящим нарушениям мозгового кровообращенияотносят только те случаи, когда все остро возникшие очаговые симптомыпоражения головного мозга проходят не позднее чем через 24 ч с момента их возникновения.

Если очаговые неврологическиесимптомы удерживаются более суток -такие случаи расцениваются как церебральныйинсульт.

Этиология. Преходящие нарушениямозгового кровообращения наблюдаются при многих заболеваниях с поражениямивнутримозговых сосудов или магистральных артерий головы. Чаще всего это атеросклероз, гипертоническая болезнь и их сочетание.

Однако такие расстройства встречаются и при церебральных васкулитах различной этиологии (инфекционных, инфекционно-аллергических), включая системные заболевания сосудов (облитерирующийтромбангиит, болезнь Такаясу, красная волчанка, узелкавый периартериит), при аневризмах, ангиомах, заболеваниях крови (полицитемия, анемия), инфаркте миокарда и других заболеваниях сердца с нарушениями ритма (мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, синдром Морганьи-Адамса-Стокса, порокисердца), при коарктации аорты, патологической извитости и перегибах магистральныхсосудов головы, гипоплазии и аномалиях развития экстрацеребральных артерий,нарушениях венозного оттока от головы, спондилогенных воздействиях на позвоночныеартери и (деформирующий спондилоартроз, остеохондроз, аномалиипозвонков и кранио-вертебрального перехода), что вызывает спазм или сдавпениеэтих артерий.

Патогенез. В основе преходящих нарушениймозгового кровообращения может быть локальная ишемия или микрогеморрагия. Ишемия может развиваться вследствие микроэмболов (тромбоцитарных,атероматозных) из атеросклеротическихбляшек дуги аорты и магистральных сосудовголовы, при заболеваниях сердца (ревматический эндокардит, атеросклеротическийкардиосклероз, и нфаркт миокарда,ишемическая болезнь сердца, пороки сердцас мерцательной аритмией, тромбомв предсердии); микротромбозов (при полицитемии,макроглобулинемии, тромбоцитозах,повышении агрегации форменных элементов крови, повышении вязкостикрови и др.) и кратковременного снижения кровотока через стенозираванные сосудыили при так называемом синдроме подключичного обкрадывания (при локальномстенозе или тромбозе подключичной артерии проксимальнее места отхождения позвоночнойартерии. Во время физической работы левой рукой требуется усиленныйприток крови к мышцам руки, кровь поступает через позвоночную артерию к руке, в этот период обкрадывается кровоток в вертебрально-базилярном бассейнеи развивается клиническая картина нарушения функции ствола головного мозгаи мозжечка. Транзиторные ишемические атаки (ТИА) (терминология из иностраннойлитературы) чаще встречаются в среднем и пожилом возрасте. Однако бываюти у детей при тяжелых заболеваниях сердечно-сосудистой системы, сопровождающихсяэмболиями или выраженным увеличением гематокрита.К развитию П Н М К (ТИА) предрасполагаютартериальная гипертензия, атеросклероз,сахарный диабет, полицитемия,заболевания сердца, а также снижение общего АД различного генеза (например,при кровотечении из внутренних органов, гиперчувствительности каратидиого синуса,инфаркте миокарда, отвлечение крови к поверхностным сосудам вследствие горячейванны, избыточного загорания), спазм мозговых сосудов.

При ишемии сосудистой стенки или ееперерастяжении вследствие высокого артериального давления повышается проницаемостьстенки для плазмы крови и развивается плазморрагия, а нередко и эритродиапедез,т.е. возникает диапедезная геморрагия. Также небольшие внутримозговыекровоизлияния бывают при мелких аневризмах сосудов мозга (врожденных, приобретенных), которые при резком повышении АД могут разрываться.

КлUllическая картина и течение. Преходящиенарушения мозгового кровообращения возникают внезапно, продолжаются отнескольких десятков минут до часов и завершаются полным регрессом очаговыхи проводвиковых неврологических синдромов.

Из общемозговых симптомов развиваетсяголовная боль (или тяжесть в голове), тошнота, рвота, головокруже ние,общая слабость.

Очаговые и проводникавые симптомызависят от локализации патологического очага в определенном сосудистом бассейнеголовного мозга. При локализации днециркуляторныхявлений в бассейне внутреннейсонной артерии (передняя и средняя мозговые артерии) наиболее часто развиваютсяпризнаки нарушения функции корковых структур лобно-теменно-височ ныхдолей головного мозга: иреходящие расстройства речи в виде афазии, котораясочетается с правосторонними нарушениями функции чувствительных (онемение,покалывание, гипестезия в области лица, кисти) и/или двигательных (слабость кисти,отдельных пальцев, стопы; редко бывают гемипарезы) нейронов. У некоторыхбольных отмечаются приступы джекеоновекай эпилепсии. Аналогичные расстройствав левой половине тела наблюдаются без речевых нарушени й.П р и развитии днециркуляции в вертебрально-базилярном бассейне характерносистемное головокружение с ощушением вращения окружающих предметов (по часовойстрелке или против нее), шум в ушах, <<Пелена» перед глазами, нарушение равновесия, усиливающееся при перемене положения головы, иногда головная боль в затылочнойобласти. Отмечаются тошнота, рвота, упорная икота, побледнение лица,холодный пот и другие вегетативно-еосудистые расстройства. Характерны нарушения зрения в виде неясности видения предметов, частичных дефектов полей зрения,фотопсий (мерцания, сверкающие <<молНИИ>>, цветные круги перед глазами), двоенияпредметов, парезы глазных мышц, парез взора, нарушение конвергенции. Частопоявляется ощушение онемения и гипестезия в оральных дерматомах Зельдера (вокругрта и носа), дизартрия, дисфония и дисфагия. Слабость конечностей выраженанезначительно, имеется повышенная утомляемость, вялость, гиподинамия. Альтернирующиесиндромы встречаются редко.

Возможны вестибулярные расстройствас нистагмом, снижение слуха. При спондилогенной природе нарушения кровообращенияв позвоночных артериях изредкаразвивается так называемый << синдром падающейкапли» (англ. drop attacs): при резком повороте или запрокидывании головынаступает внезапное падение, обездвиженность при наличии сохраненного сознания. У других пациентов с такой же патологией возникает приступ падения с выключениемсознания на 2-3 мин, мышечной гипотонией. После восстановления сознания пациентеще несколько минут не способен активно дви гать своими конечностями (синдром Унтерхарншейдта). Приступы связаны с иреходящей потерей постурального тонуса в результате ишемии ствола головного мозга - ретикулярной формации и нижней оливы. Возможн ы припадки височной эпилепси и, расстройства памяти натекущие события, что связано с ишемиеймедио-базальных отделов височной долии лимбической системы. К пароксизмальнымсостояния м, связанным с ишемиейгипоталамо-стволовых структур, относятсягиперсом н ический и катаплексическийсиндромы, вегетативно-еосудистые кризы.

При множественных стенозирующихпроцессах в магистральных сосудах головы преходяшие нарушения кровообращенияпередко развиваются в зонах смежного кровообрашения (каротидного и вертебрально-базилярного бассейнов), что проявляется комплексом различных симптомов нарушенияфункции коры теменно-затылочно-височных долей мозга (яркие фотопсии,зрительные и слуховые агнозии, сложные нарушения речи сенсорного типа, кратковременныезрительные и слуховые галлюцинации, головокружения).

Диагноз и дифференциальный диагноз. Приостром развитии призн аков нарушения функции любых систем нейронов и их регресседо 24 ч устанавливается диагноз преходящего нарушения мозгового кровообращения. Однако при этом требуется всегдавыяснить этиологию и патогенез такогорасстройства, что требует проведения рядадополнительных исследований: ультразвуковойдопплерографии, реоэнцефалографии,ЭЭГ, магнитно-резонансной ангиографии, а также рентгенологических исследований черепа, шейного отдела позвоночника,сосудов головного мозга.

ПНМК приходится дифференцироватьсо многими пароксизмальными состояния м и, такими как вестибулярные пароксизмы(болезнь Меньера), мигрень, посттравматически е, инфекционные, интоксикационныевегетативно-еосудистые гипоталам и ческие пароксизмы (симпатико-адреналовые, вагоинсулярные или смешанные), надпочечниконые кризы при феохромоцитоме, эпилептические припадки, апоплектиформное развитие опухоли мозга или энцефалита,синдром Брункса при опухоли задней черепной ямки и др.

Лечение. При остром развитии признаковнарушения функции нейронов целесообразна госпитализация такого пациентав неврологический стационар для обследования с целью выяснения патогенетическойприроды болезни и определения лечебно-реабилитационных мероприятий. Диагнозпреходяшего нарушения мозгового кровообращения обычно устанавливаетсяспустя первые сутки с момента развития инсульта.

Основные задачи лечебных мероприятий:* стабилизировать на оптимальномуровне АД;

* улучшить мозговой кровоток, микроциркуляциюи коллатеральное кровообращение;

* снизить повышенную свертываемостькрови, предупредить агрегацию форменных элементов крови;

* уменьшить прони цаемость сосудистыхстенок;

* предотвратить отек и набухание головногомозга, снизить внутричерепное давление;

* улучшить метаболизм мозга;

* устранить ве гетативно-еосудистыерасстройства и другие общемозговые признаки;

* улучшить сердечную деятельность.

Постельный режим соблюдается строгов первые сутки, затем проводится ранняя двигательная активизация в зависимостиот данных дополнительных методик исследования.

Артериальную гипертензию следуетснижать нерезко до «рабочих>> цифр (+ 1 0 мм рт.ст.), так как чрезмерно быстроеснижение АД, особенно у лиц с длительной и выраженной гипертонией, может привестик гипоперфузии головного мозга, сердца, почек. Предпочтительно использоватьпрепараты длительного действия (1 2-24 ч) п р и однократном приеме.

Вводят диуретики (гидрохлоротиазид1 2,5-50 мгjсуг.; хлорталидон 1 2,5-50 мгj сут.); ингибиторы АПФ - п р и сопутствующихсостояниях в виде гипергликемии, гиперурикемии, гиперлипидемии, гипертрофии левогожелудочка, пожилой возраст (каптоприл 25- 1 50 мгjсут.; эналаприл 2,5-5 мг, средняясуточная доза - 20-40 мг); блокаторы медленныхкальциевых каналов - в случаях сочетанияартериальной гипертензии со стенокардией, дислипидемией, гипергликемией, бронхообструктивными заболеваниями, гиперурикемией, надЖелудочковымиаритмиями (нифедипин 30- 1 20 мгjсут.; верапамил 1 20-480 мгjсут.); 13-адреноблокаторы (атенолол 25- 1 00 мгjсут.); а-адреноблокаторы (празозин 1 -20 мг/сут.) и др.Назначают антиагреганты (аспирин,тромбо-АСС, курантил), а при риске кардиогеннойэмболии следует давать антикоагулянтьi(гепарин, фраксипарин, клопидогрель).

Если при допплерографии обнаруживаетсястеноз ипсилатеральной сонной артерии, превышающий 70% просвета, или выявляется изъязвленная бляшка, целесообразно провести эндоартерэктомию или резекциюпоражениого участка с последуюшим протезированием, либо наложениешунта между наружной и внутренней сонными артериями. Для углубленного ангиологическогообследования пациента переводят в специализированное ангио-нейрохирургическоеотделение.

При интенсивной головной боли назначаютспазмовералгин, седалгин. Для улучшения метаболизма в мозге назначают ноотропныепрепараты (пирацетам, луцетам), кортексии п о 1 0 мг/сут. внутримыщечно.При наличии головокружения назначают бетасерк. При нарушениях сна возможноприменение снотворного донормил, так как он не влияет на нарушения функциидыхания (апноэ) во сне.

Профилактика. Предупреждение преходящих нарушений мозгового кровообращения предусматривает коррекцию факторовриска таких расстройств (гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет,инфекционно-аллергические васкулиты и др.). Первичную профилактику осуществляютучастковые терапевты, семейные врачи. Вторичная профилактика проводитсясовместно с врачами-неврологами.

Больные находятся на диспансерном наблюдении,им проводятся как немедикаментозные мероприятия, так и лекарственнаятерапия. Из немедикаме нтозного лечения важное значение имеют диета (сбалансированнаяс потребностями профессиональной деятельности и возраста; ограничениеуглеводов, жиров, поваренной соли - до 1 -2 гjсут.; увеличение содержанияв рационе ионов калия и кальция; ограничение приема алкоголя, табакокурения),физическая активность циклического типа (ходьба, легкий бег, плавание, лыжныепрогулки) с умеренным и постепенным дозированием физических нагрузок, без подъемов больших тяжестей и соревновательных эмоциональных напряжений; аутогеннаятренировка, релаксация, массаж и мягкие методики мануальной терапии (миофасциальныйрилиз и т.п.), гипербарическая оксигенация, фитотерапия (черноплоднаярябина, настойки пустырника, боярышника, бессмертник, донник и др.). Лекарственныепрепараты целесообразно принимать самостоятельными курсами (по1 препарату в сут., а не в смеси многих активных средств).

130. Сосудистые заболевания головного мозга. Инсульты. Диагностика. Дифференцированное лечение

Инсульт - болезнь, связанная с нарушением мозгового кровообращения, в результате чего в определенных участках мозга снижается или же полностью прекращается кровоток.

Виды инсульта

Выделяют три основных вида инсульта - ишемический инсульт и геморрагический инсульт (кровоизлияние), который бывает двух типов - внутримозговой и субарахноидальный.Кровоизлияние вызывается разрывом сосуда, повреждение которого происходит чаще всего при высоком давлении. Кровь, вышедшая из сосуда, раздвигает стенки тканей головного мозга, образуя при этом полость - кровяную гематому или опухоль.

1. Ишемический инсульт. Данный вид инсульта носит также название инфаркт мозга. Это заболевание чаще всего возникает у людей старше 50-60 лет. Ишемический инсульт встречается чаще остальных видов и проявляется в 80% случаев. Причины ишемического инсульта связаны с нарушением прохождения крови по артериям, отвечающим за доставку кислорода к клеткам мозга, стенки которых сужаются или закупориваются. Ишемический инсульт вызывается эмболией (патология связанная с закупоркой сосудов плотными скоплениями частиц крови) или же тромбозом как внечерпных так и внутричерепных мозговых артерий. Инсульт, вызванный тромбозом, проявляется обычно в ночное время в результате атеросклероза артерий мозга. В тех случаях, когда виновником нарушения мозгового кровообращения служит эмболия, высока вероятность повторного инсульта. Все из-за того, что сгустки крови, образующиеся в сердце вследствие нерегулярных сокращений могут переносится по сердечно-сосудистой системе и закупоривать в мозге мелкие сосуды, отвечающие за питание определенных участков мозга, в результате чего происходит некроз(инфаркт) данной области мозга. Диагностика ишемического инсульта. Для предотвращения ишемического инсульта врач назначает электрокардиограмму для выявления нарушения сердечного ритма. Другие методы диагностики: холтеровское монтирование ЭКГ (регистрация работы сердца в течение 24 часов), эхокардиография и анализ крови.

2. Внутримозговое кровоизлияние. Данный вид инсульта немного моложе, средний возраст примерно 45-55 лет и составляет около 10% от всех видов нарушения кровотока в мозге. Основной причиной возникновения кровоизлияния является гипертоническая болезнь. Другими заболеваниями, приводящими к данной патологии являются атеросклероз, воспалительные процессы, затрагивающие сердечно-сосудистую систему.

3. Субарахноидальное кровоизлияние - образование гематомы между головным мозгом и его оболочкой, которые возникают в результате разрывов сосудов мозговой оболочки. Самый молодой из инсультов, который может возникнуть у людей в возрасте 30-60 лет. Причинами заболевания являются в основном вредные привычки (курение, хроническое употребление алкоголя или же однократный прием большой дозы). Инициатором инсульта может стать избыточный вес, артериальная гипертензия. Проявляется спонтанно или же в результате черепно-мозговой травмы. Инициатором данного вида инсульта может быть физическая нагрузка, например, подъем тяжестей, нервное перенапряжение с повышением артериального давления. Субарахноидальному кровоизлиянию могут предшествовать симптомы, вызванные давлением аневризмы на близлежащие от нее структуры (расширение зрачка - происходит из-за сдавления аневризмой глазодвигательного нерва). Симптомы проявляются за 2-3 недели до инсульта.

Диагностика геморрагического инсульта. Если вовремя заметить необычные состояния следует немедленно обратиться к врачу, которые могут поставить диагноз при помощи люмбальной функции или же компьютерной томографии. Данные мероприятия позволяют вовремя определить местоположение аневризмы и устранить её. Для диагностики прибегают также к магнитно-резонансной томографии и компьютерной томографии, благодаря которым можно определить место локализации гематомы.

Инсульт симптомы

Симптомы инсульта можно разделить на две категории: общемозговые и очаговые.

1. Общемозговые симптомы

сильная головная боль, сопровождающаяся тошнотой или рвотой; · появление сонливости, для некоторых характерен обратный эффект - сильное возбуждение;

нарушение и потеря сознания; · головокружение; · потеря ориентации в пространстве или же во времени; · сердцебиение; · потливость и чувство жара.

2. Очаговые симптомы

Симптомы будут зависеть от того, какой участок мозга лишен нормального кровоснабжения. Каждая зона мозга отвечает за определенную деятельность, следовательно, нарушение кровоснабжения разных областей мозга будет проявляться различной симптоматикой - нарушение равновесия, зрения, речи. Потеря координации движений может сопровождаться головокружением и рвотой.

Наиболее опасным считается ишемический инсульт, так как часто на начальных стадиях не имеет выраженной симптоматики. Он может то проявляться, например, в виде головных болей, головокружения и тошноты, то исчезать. Геморрагический же инсульт имеет выраженную симптоматику и уже на начальных стадиях дает о себе знать сильными головными болями, потерей сознания, рвотой, помутнением рассудка.

Существует так называемое преходящее нарушение мозгового кровообращения, которое также называют микроинсультом. Оно характеризуется резким изменением здоровья человека - наблюдается нарушение речи, частичная или полная слепота, слабость в конечностях. Микроинсульт вызывает временные нарушения здоровья человека, которое восстанавливается через определенное время (несколько минут или часов). Однако нормальное самочувствие человека продолжается недолго и в таких случаях обязательна госпитализации, так как данное патологическое состояние является предвестником настоящего инсульта.

Первая помощь при инсульте

Пострадавшего необходимо уложить на кровать в помещении с притоком свежего воздуха, расстегнуть одежду, которая затрудняет дыхание. Если больного рвало, требуется помочь ему удалить изо рта рвоту. Очень важно как будет оказана первая помощь, так как именно от нее будет зависеть протекание и последствия инсульта. Транспортировка больного производится только в положении лежа.

После инсульта, лечение заболевания

Лечение инсульта направлено на предотвращение повторного инсульта, а также на нормализацию мозгового кровообращения и состоит из комплексного лечения: сосудистой терапии (прием больным лекарств, улучшающих обмен веществ в головном мозге), кислородотерапии и обязательной реабилитации (лечебной физкультуры, массажа и физиолечения). При геморрагическом нарушении кровообращения в случае мозжечкового или поверхностного полушарного кровоизлияния прибегают к хирургическому лечению.

Профилактика инсульта

Существует первичная и вторичная профилактика инсульта. Первичная профилактика направлена на устранение патологии сосудов, отвечающих за кровоснабжение головного мозга, гипертонической болезни, избыточной массы тела. Вторичная профилактика представляет собой недопущение повторного инсульта, которое достигается с помощью медикаментов или же хирургического вмешательства (реконструкция сосудов). При ишемическом инсульте профилактическими мерами служит прием лекарств, направленных на устранение и предупреждение тромбов. Необходимо помнить, что инсульт лучше предупредить, чем лечить. Проходите регулярную диагностику работы сердечно-сосудистой системы и Вас никогда не коснется это страшное заболевание.

131. Сосудистые заболевания головного мозга. Ишемический инсульт. Диагностика. Неотложная помощь. Лечение

Ишемический инсульт - инсульт, обусловленныйпрекращением или значительнымуменьшением кровоснабжения участкамозга. Можно вьщелить две фазы развитияинсульта: инсульт в ходу - увеличивающийсяв размерах инфаркт мозга с нарастаниемневрологического дефицита в течение24-48 ч - и завершившийся инсульт - сформировавши йся инфаркт мозга, проявляющийсяустойчивым неврологически м дефицитом различной степени.

Этиология. Стеноз, тромбоз или эмболия, связанные с атеросклерозом, васкулитамиили артериальной гипертензией. Самаячастая причина эмболического инсульта - кардногенные эмболы при фибрилляциипредсердий, мерцательной аритмии,дилатационной кардиомиопатии, остроминфаркте миокарда, протезе сердечногоклапана, тромбаэндокардите (инфекционном,небактериальном), миксоме левого предсердия, аневризме межпредсердной перегородки, пролапсе митральнаго клапана,изъязвленной атеросклеротическойбляшке дуги аорты и сонных артери й. Крометого, тромбозы развиваются при повышениисвертываемости крови, нарушенииметаболизма гомоцистеина, злоупотреблениинаркотическим и препаратами и т. п.

Патогенез. Снижение потребного дебитакрови к мозгу в результате стенозированиямагистрального сосуда и снижения системногоартериального давления различнойприроды (нетромботическое размягчениемозга). При тромбозе и эмболии инфарктмозга развивается в тех случаях, когда несрабатывает коллатеральное кровообращение.

Причины могут быть врожденными(гипоплазия и другие аномалии строения артерийвиллизиена многоугольника) и приобретенными(атеросклероз, плазматическоепропитывание стенки сосуда, ее некроз, гиалиноз, васкулит, падение системногодавления крови при заболеванияхсердца - так назьmаемый кардноцеребральныйсиндром). Имеет значение множественностьфакторов, включая и нарушения метаболизма.

Ишемия всего головногомозга обозначается как глобальная и встречаетсяпри остановке сердца, грубых нарушенияхсердечного ритма, выраженной системнойартериальной гипотензии или примассивной кровопотере. В клиническойпрактике чаще встречается локальная (фокальная)ишемия мозга, возникающая при нарушении кровообращения в его отдельномсосудистом бассейне (транзиторнаяишемия мозга, или ишемический инсульт).

Та ким образом, можно вьщелить четырегруппы основных патогенетических факторов,приводящих к острой недостаточностимозгового кровообращения:* морфологические изменения сосудов,кроваснабжающих головной мозг (окклюзирующиепоражения, аномалиикрупных сосудов мозга, нарушенияформы и конфигурации сосудов);

* расстройства общей и церебральной гемодинамики, которые способствуютснижению мозгового кровотока докритического уровня с формированиемсосудисто-мозговой недостаточности;

* изменения физико-химических свойствкрови, в частности ее свертываемости,аrрегации форменных элементов, вязкости,других реологических свойств,содержания белковых фракций, электролитов,недоокисленных продуктовобмена;

* индивидуал ьные и возрастные особенностиметаболизма мозга, вариабельностькоторых обусловливаетразл ичия реакций на локальное оrраничениемозгового кровотока.При снижении мозгового кровотока до70-80% (менее 54 мл крови на 1 00 г тканимозга в 1 мин - первый критический уровень)возникает первая реакция в виде торможениябелкового синтеза, что обусловленорассредоточением рибосом. Второйкритический уровень наступает при снижениилокального кровотока на 50% от потребности(до 3 5 мл/ 1 00 г в 1 мин) и характеризуетсяактивацией анаэробного гликолиза,увеличением концентрации лактата,развитием лактат-ацидоза и тканевого цитотоксическогоотека. Редукция кровотокадо 20 мл/ 1 00 г в 1 мин (третий критическийуровень) приводит к снижению синтеза аденозинтрифосфата, формированию энергетическойнедостаточности и, как следствие,к дисфункции каналов активного ионноготранспорта, дестабилизации клеточныхмембран и избыточному выбросу возбуждающихаминоацидергических нейротрансмиттеров.

Когда мозговой кровоток достигает 20%от нормы (1 0- 1 5 мл/ 1 00 г в 1 мин), нейроны начинают терять ионные градиентыи развивается аноксическая деполяризациямембран, которая считается главным критериемнеобратимого поражения клеток.

Уменьшение объема мозгового кровотокавлечет за собой значительное оrраничениепоступления в ткань мозга кислородаи глюкозы. Установлено, что метаболизмкислорода и глюкозы в наибольшей мерестрадает в центральной зоне ишемизированнойтерритори и, в меньшей - в демаркационнойзоне. Область мозга со снижениемкровотока менее 10 мл/ 1 00 г в 1 минстановится необратимо поврежденной очень быстро - в течение 6-8 мин с моментаразвития острого нарушения кровотока(ядерная зона ишем и и). В течение несколькихчасов центральный инфаркт окруженишемизирован н о й, но живой тканью(с уровнем кровотока выше 20 мл/ 1 00 гв 1 мин) - так называемой зоной ишемической «nолутени» (пенумбры). В этой областиэнергетический метаболизм в целом сохранени имеются лишь функциональные,но не структурные изменения. Нейроныэтой зоны становятся чувствительнымик любому дальнейшему падению перфузионногодавления, вызванному, например,вторичной гиповолемией (после дегидратации), неадекватной гипотензивной терапией,быстрым вставанием больного и др.

За счет зоны ленумбры постепенно увеличиваютсяразмеры инфаркта мозга. Зонаишемической полутени может быть спасенавосстановлением адекватной перфузииткани мозга и применением нейропротективныхсредств. Именно ленумбра являетсяглавной мишенью терапии в первые часыи дни после развития инсульта («терапевтическоеокно» при инсульте). В основеформирования очагового некроза на фоне ишемии мозга лежат быстрые реакции глутамат-кальциевого каскада, разворачивающегосяв первые минуты и часы после сосудистойкатастрофы и являющиеся основнымсодержанием периода «терапевтическогоокна». В развитии этого каскада выделяютнесколько этапов: запуск, усилениеповреждающего потенциала и конечные реакции каскада, непосредственно приводящие к гибели нейронов. Патоморфологически при этом в ыявляются отек мозга,изменение контрастности между белыми серым веществом головного мозга, участкинекротического распада вещества мозга- лакуны дезинтеграции, которые напоминают<<пчелиные соты».

Клиническая картина. В зависимости отпродолжительности сохранения признаковнарушения функции любых нейронов выделяютпреходящую ишемию головного мозга(полное восстановление в течение 24 ч),малый инсульт (п олное восстановлениев течение 1 нед.) и завершившийся инсульт (неврологический дефицит сохраняетсяболее 1 нед.).

Ишемические инсульты чаще развиваютсяв пожилом (56-74 года) и старческом(75-90 лет) возрасте. Характерно наличиепредвестников в в иде кратковременныхневрологических расстройств. При тромботическихинсул ьтах неврологическиесимптомы развиваются относ ительно постепенно или ступенчато в в иде серии острыхэпизодов в течение нескольких часовдо суток. Бывают периоды улучшения и ухудшения состояния. При эмболияхневрологические расстройства обычно развиваютсявнезапно и сразу достигают максимальнойвыраженности. Обычно в первыеминуты возникают кл онические судорогиодной конечности (чаще руки), котораявскоре после такой судороги парализуется.

Признаки кардногенного эмболическогоинсульта: острое начало, патологическиеизменения сердца, отсутствие выраженныхизменений собственных сосудовмозга, развитие геморрагического инфарктакоры ишемизированной территории.

Нередко ишемический и нсульт развиваетсяв о время сна. П р и появлении первыхпризнаков наступающего неврологическогодефицита сознание обычно не нарушается, и на первый план выступаютпроводниконые и очаговые симптом ы.Для ишемического и нсульта характернаболее частая локализация ишемии в зоне поверхностных (корковых) ветвей артериальнойсети - корково-подкорковая локализацияишемии.

Клинические проявления зависят отвыключаемого артериального бассейна.В частности, при нарушении кровообращения в средней мозговой артерии развиваютсяконтралатеральная гемиплегия, геммианестезияи гомонимпая гемианопсияс контралатеральным парезом взора, расстройствамиречи в виде моторной и сенсорнойафазии (при пораженин доминантногополушария). При пораженин недоминантного полушария развивается апраксияи синдром игнорирования половины пространства.

Закупорка внутренней сонной артерииприводит к развитию инфаркта в центрально-латеральной части полушария. Приэтом возникают симптомы, аналогичныепоражен и ю средней мозговой артерии,с добавлением нарушения зрения на сторонезакупорки (перекрестный оптико-пирамидныйсиндром).

...